Szemészet, 1978 (115. évfolyam, 1-4. szám)
1978 / 3. szám
i 1 Bettelheim és mtsai [2] szerint az esetek mintegy felében a bőrön is fellépnek kisebb-nagyobb bullák. Emellett azonban a betegek általános állapota mindig jó. A p. o. etiológiája ismeretlen. Napjainkban a legtöbb vizsgálat a vírus eredet és autoimmun mechanizmus valószínűségét igyekszik tisztázni. Meggyőző erejű bizonyítékaink azonban még nincsenek. Esetünkben a klasszikus szemtünetek mindegyike észlelhető volt. A kor, nem, időbeli lefolyás is megfelelt a p. o.-ról tudottaknak. Az extraocularis nyálkahártyákon és a bőrön elváltozás nem volt. Az ismételt szövettani vizsgálatok igazolták a klinikai feltételezést, a p. o. diagnózisát. Bár az első kimetszést is viszonylag későn végeztük, (az első tünetek megjelenése után 6 évvel) még megtaláltuk a p. o. típusos szövettani képére jellemző elváltozást: a subepithelialis bullákat. A második szövettani vizsgálat a kórkép utolsó stádiumát mutatta. Az elpusztult epithelium helyett a felszínt vaskos heg fedi, amely a kezdeti subepithelialis cicatrisatio végső formája. Az immunfluoreszcenciás vizsgálat a betegség olyan késői stádiumában készült, amikor nem is várható pozitív reakció. Patter és mtsai [10] egyik esetében talált pozitív reakció pár hét múlva ismételve negatív lett. Furey és mtsai [6] 10 vizsgált anyagunkból mindössze háromszor kaptak pozitív eredményt. A pilocarpin cseppentés megszüntetéséig esetünket ugyanúgy, mint minden p. o.-t lassú progresszió, a kétségbeejtő terápia-rezisztencia jellemezte. A rendelkezésünkre álló irodalomban egyetlen olyan közlést találtunk, amely szerint a p. o. képét lokálisan adott gyógyszer okozta. Patten és mtsai [10] két esetében fél-oldali glaucoma miatt tartósan cseppentett phospholin iodid váltotta ki a kötőkártya hegesedését, a könnypontok elzáródását és a cornea pannusát. Saját esetünkben a tartósan adott 2%-os pilocarpin okozott ugyanolyan képet. azaz a p. o. minden szemtünetét és szövettani képét. A pilocarpin elvonása óta eltelt 18 hónap alatt betegünk panaszmentes és a progresszió teljesen megszűnt. Duke-Elder [5] azt írja az okuláris pemphigoidról, hogy a krónikus conjunctivitis stádiumában nehéz diagnosztizálni, a hegesedés-szakaszában azonban már félreismerhetetlen. Ugyanakkor azonban leír számos, hasonló tüneteket okozó szekunder kötőhártyazsugorodást, amelyek okaként a legkülönbözőbb bőrbetegségek mellett többféle speciális kötőhártyahurutot sorol fel. Majd megemlíti a gyógyszerek hatására bekövetkező hegesedést, zsugorodást. Reich [11] szerint a diagnózist az a tény biztosítja, hogy a kórkép nem más megbetegedés keretén belül vagy kideríthető okok (pl. gyógyszerek) miatt lép fel, hanem „morbus sui generis”. Esetünk tehát e felfogás szerint nem volt p. o., bár klinikailag és szövettanilag annak felelt meg, de nagy valószínűséggel ismerjük az okát, és annak elhárításával megállítottuk a progressziót. Az általunk megfigyelt kórlefolyás minden esetre-asd a “kérdést sugallja, hogy egyáltalában van-e p. o. mint „morbus sui generis”, vagy egy olyan jól körülhatárolt klinikai megjelenési formáról van szó, amely sokféle etiológiai tényezőre adott egységes válasz. A p. o. -ra vonatkozó irodalomból néhány esetet részletesen áttanulmányoztunk, és többet találtunk ahol pilocarpint alkalmaztak. A leírásokból azonban nem mindig derült ki, hogy a betegség kezdődött-e előbb vagy a pilocarpin terápia. Nem óhajtjuk azt állítani, hogy a pilocarpin volt más esetekben is a megbetegedés oka, de talán érdekes lenne az esetlefolyásokat ilyen szempontból revideálni. Esetünk mindenképpen felhívja a figyelmet az anamnézis már mások által is hangsúlyozott rendkívüli fontosságára, az összes, esetleg mellékesnek vélt körülmény figyelemmel kísérésére, és a krónikusan alkalmazott gyógyszerek 142
