Szemészet, 1976 (113. évfolyam, 1-4. szám)
1976-05-01 / 2. szám
Szemészet 113. 70—75. 1976. A Szegedi Orvostudományi Egyetem Szemészeti Klinikája (igazgató : Kakán Ágost egyetemi tanár) közleménye A sympathiás ophthalmia patogenezisének vizsgálata HAMMER HELGA és SZIKLAI PÁL A sympathiás ophthalmia (sy. o.) etiológiájára vonatkozóan számos elképzelés ismeretes, de mindegyik esetben hiányoznak azok a meggyőző klinikai, laboratóriumi és experimentális bizonyítékok, amelyek a teória helyességét maradéktalanul bizonyítanák. Mackenzie nevéhez fűződik a sy. o. patogenezisének neurogén elmélete [1], amely feltételezte, hogy a kétoldali uvea gyulladásért felelős tényezők az idegi pályák mentén, vagy az idegrendszer közvetítésével jutnak a sérült („kiváltó”) szemből a másik szembe. Ennek újabb változata szerint a központi idegrendszer szerepe a sy. o. patogenezisében az anyagcsere neurogen szabályozása útján érvényesül [2]. A fertőzéses elmélet hívei előbb a Koch bacillust [3], majd különböző vírus fertőzéseket [4], legutóbb pedig Mycoplasma infekciót tettek felelőssé a betegség kialakulásáért [5]. Elshnig vetette fel a század elején a sy. o. patogenezisében az uvea antigénjeivel szemben kialakuló autoagressziós folyamatok jelentőségét [6—8]. Később Friedenwald a Woods által marhaszemből előállított [9] oldható fehérjéktől mentesített uvea pigmentet a sy. о.-ban szenvedőknek intracutan befecskendezte, majd 2—3 hét múlva a bőrdarabkát excindálva, abban a sy. o.-ra pathognostikus epitheloid sejtes, lymphocytás reakciót észlelt [10]. Collins Freund adjuvánsban suspendált uvea pigmentet fecskendezett be tengerimalacok talpába és így idézett elő igen intenzív lymphocytás, granulocyta mentes infiltrációt az uveában, amely minden tekintetben megfelelt a sy. o.-nak [11]. Az utóbbi években több szerző tudott a sy. o.-s betegek szérumában uvea pigmenttel reagáló keringő antitesteket kimutatni [12, 13], és több munkacsoportnak sikerült e megbetegedésben lymphocyta transzformációs teszt segítségével uvea antigénnel reagáló lymphocytákat demonstrálni a peripheriás vérben [14—18]. Az autoszenzibilizáción alapuló valódi autoimmun folyamatok rendszerint a sejtközvetített immunreakciók útján fejtik ki szövetkárosító hatásukat. Ezek in vitro vizsgálatára a klinikai gyakorlatban a leukocyta migratiós test látszik a legalkalmasabb eljárásnak [19, 20]. Ennek során a peripheriás vérből izolált fehérvérsejteket capillaris csőbe szívják, ahonnan azok megfelelő körülmények között gombalakú területre kivándorolnak, és ez a sejt migratio gátolható olyan antigénekkel, amelyekkel szemben a donor szervezet korábban szenzibilizálódott [21—23]. A migratio gátlás mechanizmusa az, hogy a rendszerben található lymphocyták az antigén hatására olyan solubilis mediátorokat (úgynevezett lymphokineket) szintétizálnak, amelyek in vitro a többi sejt motilitását csökkentik, kemotaktikus hatásúak, vagy azok citotoxicitását fokozzák [24, 25]. E lymphokinek nem immunizált állatoknak intracutan fecskendezve a Mantoux reakcióhoz hasonló gyulladásos infiltrációt váltanak ki [26, 27]. Jelen munkánkban azokról a vizsgálatainkról számolunk be, amelyek során sy. o.-s betegek esetében uvea pigmenttel leukocyta migratiós tesztet végeztünk, valamint lymphocyta kultúráikban lymphokin szintézist indukáltunk, amelyek uveitist keltő hatását tengerimalacoknak intraocularisan adva vizsgáltuk. 70
