Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)
1972 / 1. szám
blastok mutatkoztak. A stróma mélyebb rétegeiben csak a limbus közelében találtunk erősen festődő magvú, elnyúlt, élénk kettőstörést adó sejteket és vékony ereket (7. ábra). A 60. napon a szaruhártya centrális területét bőven erezett staphyloma foglalta el. A peripherián megmaradt, elmodódott lamelláris szerkezetű stróma rostkötegei között sok vékony ér és számos fibroblast mutatkozott. A keratoeyták sérülésének és regeneratiójának lezajlását vázlatosan, csoportonként, a 8. ábrán tüntettük fel. Megbeszélés Az I. csoportban, az igen enyhe mészmaródás nyomán, az alkalmazott vizsgáló módszerekkel nem találtunk kóros elváltozásokat a keratocytákon. A II. csoportban, az enyhe mészmaródás után 2 órával, a stróma külső harmadában az épnek látszó, normálisan festődő keratoeyták anisotrópiájának gyengülését észleltük. Fehér és Varga (1970) adatai szerint a keratoeyták anisotrópiáját a sejtorganellumok lipoprotein membránjai és a plasmanyúlvánokat borító sejtmembránok adják. A lipoprotein structurák fehérje lemezei a stróma rostjaival párhuzamosan, a lipoidok ezekre merőlegesen helyezkednek el. Toluidinkékkel megfestve, a keratoeyták anisotrópiája fokozódik. Lipoid extractio után a sejtek festődése fénymikroszkóposan vizsgálva nem változik, de negatív kettőstörésük megszűnik. Véleményük szerint a festék megkötése a membrán fehérje részén történik, a festék orientatioját viszont, a lipoidok határozzák meg. — Ezen adatok alapján jogosnak látszik feltételeznünk, hogy a sérült szaruhártyák fénymikroszkóposan épnek látszó keratoeytáinak anisotrópia csökkenését a sejtek lipoprotein structuráinak, elsősorban a lipoid komponenseknek mész okozta károsodása eredményezte. A maródást követő napokban a gyengült kettőstörésű keratoeyták sérülésének jeleit fénvmikroszkópos módszerekkel is észleltük. A mészsérülést követő napon a stróma középső harmadában és a corneoscleralis átmenetben a keratoeyták anisotrópiája fokozódott. Az anisotrópia növekedése a sejtorganellumok szaporodását, a keratoeyta aktivitásának fokozódását jelzi (Varga és Fehér 1970). A későbbiekben, a jelzett területeken a normális keratoeyták helyett aktivitás jeleit mutató, élénken osztódó fibroblastokat találtunk. Ezek a sejtek a középső harmad rétegei és a limbus felől elárasztották a stróma sérült külső harmadát, messze megelőzve a limbusból a szaruhártya centruma felé haladó ereket. A regenerátió során a fibroblastok nagysága és anisotrópiája csökkent, és a stróma sérült, mélyebb rétegeiben normális keratoeytákhoz hasonló sejteket találtunk. Megfigyeléseink alapján valószínűnek látszik, hogy a II. csoportban a reparatiót biztosító fibroblastok, a mechanikus cornea-sérülésekhez hasonlóan (Varga és Fehér, 1970), elsősorban a sérülést környező, megmaradt keratoeyták aktiválódása és osztódása útján jöttek létre. A II. csoportban, a súlyos mészmaródás után 2 órával, fénymikroszkópos vizsgálattal a felszínes rétegekben, polarisatiós optikai módszerekkel a stróma külső felében figyelhettük meg a keratoeyták károsodásának jeleit. A maródást túlélő keratoeyták aktiválódása és a fibroblastok felszaporodása a stróma belső harmadában, de elsősorban a corneoscleralis átmenetben zajlott le. A fibroblastok hosszabb idő alatt érték el a szaruhártya centrális részének külső rétegeit, mint a II. csoport esetében, nem sokkal előzve meg a stróma lamellái közé benövő ereket. Az endothel sérülése és a centrális területeken létrejött retrocorneális membrán a maródás súlyos voltát jelezte. A retrocorneális membrán rostjai között megfigyelt sejtek szövettani és polarisatiós optikai sajátosságai 53
