Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)
1972 / 4. szám
satiójához vezet — eseteinkben sokkal nagyobb ereződést kellett volna tapasztalnunk. A nagyobbfokú ereződés elmaradásának oka lehet: 1. Az ereződés nem pusztán fiziko-kémiai változások következménye, amint azt már korábbi vizsgálataink kapcsán is feltételeztük (Süveges és Zajácz). 2. A gazdaszövet fokozott MPS tartalma akadályozza az erek belépését a peripheriás részekről. így a limbalis részekkel közvetlenül nem érintkező transplantatumot védi a gazda-cornea. Teng saját, valamint Klintworih és Vogel elektronmikroszkópos vizsgálatai alapján a keratocyták endoplasmatikus reticulumában talált savanyú MPS eredetére vonatkozóan felveti a kérdést, hogy ezen anyagok a sejtek secretorikus vagy phagocytotikus tevékenysége alapján jönnek-e létre ? A transplantatumba benövő keratocyták keratosulfat túlproductiója hasonló, mint gazdaszövetben. Ez kétségkívül alátámasztja a secretorikus theoriát és bizonyítja, hogy cornea dystrophiák esetén a keratocyták megbetegedése elsődleges. összefoglalás A szerzők ismertetik két degeneratio corneae maculosában (Groenouw II) szenvedő beteg ismételt keratoplasticák során eltávolított korongjainak szövettani vizsgálatát. Az egyik beteg szemén 4, a másik betegen 2 műtétre került sor. Megállapítják, hogy egy esetben az eredeti betegség recidivált a beültetett korongban. A recipiensből benövő keratocyták ui. megőrzik fokozott keratosulfat termelésüket, s így a keratosulfat a transplantatumban is kimutatható. Ez a tény világosan mutatja a keratocyták elsődleges szerepét a betegségben, valamint állásfoglalásra késztet a secretorikus theoria mellett. Tárgyalják az ismételt keratoplasticák kapcsán megjelenő oedema és az ereződés hiányának okait. IRODALOM. Ascher К. W. : Zur Keratoplastikfrage II. Überpflanzung der ganzen Hornhaut. Arch. Ophthalm. 107, 241. 1922. — Blagojevic MLitricin O., Dodic V. et Kodzic J. : Kératoplastie dans la dystrophie corneénne. Type Groenouw. Arch. Ophtal. (Paris) 29, 699. 1969. — Cogan D. C. : Studies on the elinieal physiology of the cornea. The interrelationship of corneal turgescence, epithelial edema, bullous keratopathy and interstitial vascularisation. Am. J. Ophthal. 32, 625. 1949. — Fleischer F. : Kanter cit.: D.: Klin. Mbl. Augenheilk. 114, 271. 1949. — Franceschetti A. und Streiff E. B. : Hornhauttransplantation bei erblicher Hornhautdystrophie. Klin. Mbl. Augenheilk. 97, 688. 1936. — Fuchs E. : Über knötchenförmige Hornhauttrübung Arch. Ophthal. 53, 423. 1901. — Garner A. : Histochemistry of corneal macular dystrophy. Invest. Ophthal. (St. Louis) 8, 475. 1969. — Hartmann E. and Morax P. V. : Greife cornéenne dans deux cas de maladie de Groenouw (avee presentation de malades) Ann. d’Ocul. 181, 375. 1948. — von der Heydt R. : Hornhautdystrophie und Plastik. Schweiz, med. Wschr. 1063. II. 1939. — Hughes W. F. : The treatment of corneal dystrophies by keratoplasty. Am. J. Ophthal. Ser. 3. 50, 1100. 1960. — Kanter D. : Familiäre fleckige Hornhautdystrophie. Klin. Mbl. Augenheilk. 114, 271. 1949. — Klintwoorth G. K. and Vogel F. S. : Macular corneal dystrophy. Am. J. Pathol. 45, 565. 1964. ■— Morgan О. : Macular dystrophy of the cornea. Brit. J. Ophthal. 50, 57. 1966. — Scott J. E. and Dorling J. : Differential staining of acid glycosaminoglycans (mucopolysaccharides) by alcian blue in salt solution. Histochemie 5, 221. 1965. — Süllmann (1965): cit. Rohen. J. W.: Das Auge und seine Hilfsorgane. In: Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen. Springer Verlag, Berlin — Göttingen — Heilderberg — New-York. 1964. — Süveges I. : Ä macularis corneadegeneratio histochemiai és polarisatios mikroszkópos vizsgálata. Szemészet: megjelenés alatt. — Süveges I. és Zajácz M. : A hyalokeratopathia pathomechanizmusa szövettani vizsgálatok alapján. Szemészet 104, 102. 1967. — Teng C. C. : Macular dystrophy of the cornea. A histochemical and electron microscopic study. Am. J. Ophthal. 62, 436. 1966. — Velhagen K.: cit: Kanter D.: Klin. МЫ. Augenheilk. 114, 271. 1949. 298
