Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)

1972 / 1. szám

ringó vér plazmájába. Megnőtt a vörösvértestek koleszterintartalma, és különösen a telített és egyszer telítetlen zsírsavakkal észteresített frakcióké a szérumban (4. ábra); a vörösvértestek szialomukoid tartalma ugyan nem nőtt meg, de a szérumé megfogyott; a szöveti faktor túlsúlya ezáltal valósult meg. — Újból megcsökkent a vörösvértestek foszforlipoid tartalma.

A lipoid-status lényegében a retinopathia nélküli III. csoportéhoz vált hasonlóvá. A triglicerid- és koleszterinészter-lerakódásra, az atherosclerosisra való hajlam nőtt, de a retinopathia javult.

Megbeszélés

Abból a feltételezésből kiindulva, hogy a vörösvértestek és érfalak lipoidjai azonosan változnak, az érfalak és vörösvértestek lipoid-felszaporodásának 3 pathogenesisére találtunk példát a lipoid-status adatai alapján:

a) forrása lehet a struktúrákban történő szintézis. Ebben az esetben az állapotot az anabolikus szteroidok rontják.

b) Forrása lehet a lipoidok depot-formájának fokozott megkötése a struktúrák felszaporodott szialomukoidjai által. Ezt találtuk jellemzőnek a Bruch membrana elastosisán alapuló Kuhnt—Junius-f. maculadegeneratiók eseteire. A Bruch membrana elektronmikroszkóposán is vizsgált [24] elastosisa teljesen analog az atherosclerosisos nagyerek falában Baló által leírt rugalmasrostpusztulás jelenségeivel, az utóbbinak oka Baló és Banga [3, 4] vizsgálatai szerint az elégtelen elasztomukoproteináz termelés. Az anabolikus szteroid-kezelésre e csoportunkban meginduló jelentős muko- és lipolizis, és klinikai javulás az e kezeléssel felfokozott elasztomukoproteináz-termeléssel volna magyarázható. Eddig csupán azt vizsgáltuk és bizonyítottuk éppen e csoportban, hogy anabolikus szteroidokra más enzimek (így pl. könnylizozim) képzése fokozódik [14, 15].

c) Az érfalakban és vörösvértestekben történő lipoidfelszaporodásnak oka a retinopathia nélküli diabetes eseteiben, hogy a zsírraktárakból több szabad zsírsav kerül a keringésbe. E jelenséget az inzulin-STH egyensúlynak az utóbbi javára történt eltolódásával magyarázzák [26]; Randle e vizsgálatai szerint ugyanis az inzulin feltölti, a szomatotropin kiüríti a zsírraktárakat. A szabad zsírsavak többletét a máj átalakítja és kötésbe viszi. Az ily endogen IV. vagy

II. típusú hiperliproproteinémiára azonban már a telített zsírsavak túlsúlya jellemző (depot-alakok). III. csoportunk ezt tükröző lipoid-statusa érthetővé teszi, hogy éppen a retinopathia nélküli, „enyhe” diabetes atherosclerosisra hajlamosít. Emellett szól csoportunkban két súlyos coronaria-sclerosis előfordulásán kívül a szemfenéki kép, és az az észlelésünk, hogy a retinopathia nélküli diabetes ugyanolyan jellegzetességeket mutató retinaleválásra hajlamosít, mint az atherosclerosis.

A további (IV—VI.) csoportok adataiból az a törvényszerűség bontakozik ki, hogy a diabeteses retinopathia megjelenésével javul, súlyosbodásával normalizálódik a lipoidstatus, és hogy a retinopathia hypophysistáji Röntgen-besugárzással elért javulásával ismét depot-zsírok mobilizálódnak a zsírraktárakból és rakódnak le a vérplazmával érintkező struktúrákban.

A lipoid-statusnak a retinopathia megjelenésével párhuzamos „megjavulása” úgy jellemezhető, hogy a vérplazmával érintkező struktúrák és a vérplazma között az egyensúly az utóbbi felé történő lipoid-leadás, a lipolizis irányában változik meg. Ismeretes, hogy ez az adrenalin-túlsúllyal kapcsolatos jelenség [10]: adrenalin hatására ugyanis a lipolízisért is felelős ciklikus (3’-5’-) AMP felszaporodik [25]. A retinopathia súlyosbodásával e fokozott lipolizis megszűnik, és ezzel egyidejűleg zsír-szintézis indul meg a struktúrákban.

11