Szemészet, 1971 (108. évfolyam, 1-4. szám)
1971-03-01 / 1. szám
(V3), amelyek a kollagenrost praeeursorok elektronmikroszkópos képére emlékeztető ,,szálcsás” anyagot tartalmazzák (6. ábra). 4. Kicsiny, részben pinocytoticus, részben Golgi-apparatus eredetű vesiculák (V4), amelyek mind a sejthártya alatt, mind a sejtben megtalálhatók (5, 6, 7. ábra). Az intercellularis mátrixban rostpusztulás figyelhető meg, ami a limbustól a centrum felé haladva fokozódik. A rostok közötti (F) felritkulásokban nagy elektrondensitású, kacsszerűen felcsavarodott képletek (8. ábra, nyíl), ill. üresnek mutatkozó területek (X) találhatók, amelyek az egyébként is szabálytalan lefutású rostokat még szabálytalanabb lefutásúvá teszik. Megbeszélés A fent elmondottak alapján az alábbiakra lehet következtetni: A betegség valószínűleg a gerontoxonhoz hasonlóan kezdődhet, a limbalis részek lipoiddegeneratiójával. Ezt követi az ereződés megindulása, amely — mintegy „maga előtt tolja” a limbalis rész zsírosdegeneratiójú területét. Ezen a helyen az erek hurokszerűen a mélybe fordulnak és a Descemet előtt haladnak vissza a limbus felé. Az erek mentén fibroblastok és histiocyták jutnak a szaru belsejébe, valamint kikerülnek az erekből egyes sejtek — elsősorban lymphocyták. A histiocyta-szerü kötőszöveti sejtekben histokemiailag részben savanyúmucopolysaccharidakat lehetett kimutatni — ezt bizonyítja a hvase érzékeny toluidinkék metachromasias szemcsézettség. Ezek felelnének meg az elektronmikroszkópos képeken látható elektrondens képleteknek, az autophag vacuoláknak, amelyek a fénymikroskópos láthatóság határán vannak. Ezek a sejtek magas lysosomaactivitást, phagocytosist és autophagiát mutatnak. Ezt bizonyítják az elektronmikroszkóppal kimutatható különböző nagyságú autophag vacuolák és phagolysomák, melyekben helyenként rostdarabkák is láthatók. A residualis testek és az autophag vesiculákhoz tartozó, de csökkent elektrondensitast mutató hólyagocskák jelenléte lipoidszerű anyagokra enged következtetni, jóllehet ezt histokemiailag egyértelműen bizonyítani nem tudtuk. (Kifejezett lipid histokemiai reakciót az anyag kicsisége miatt nem végeztünk.) Ezek a histiocyták mintegy felfalják nemcsak a cornea rostjait, hanem az alapállományt is. Histokemiai vizsgálatokkal minimális alapanyagot tudtunk kimutatni, ezt is néhány szemcse formájában, mintegy a kollagénrostokra csapódva. A kötőszöveti rostok nagymértékben degenerálódták. Romhányi szerint toluidinkékkel festve 1,5-ös pH-nál csak helyenként lehetett gyenge, foltos festődést látni, ami a rostok polysaccharida burkának nagyfokú érintettségére utal. Elektronmikroszkópos vizsgálattal a vizsgált területben szabályos rostképet nem láttunk. Az elpusztult stromarészek pótlására törekednek a fix corneasejtek, amelyek hypertrophiasak ugyan, de nem tudják a teljes pótlást ellátni. Számottevő fehérjeszintésisük nincs (ER-ban szegények). A metszetben látott sok lymphocyta felvetheti esetleges autoallergiás folyamat gondolatát. összefoglalás A szerzők egy Terrien betegség harmadik stádiumában eltávolított szaruhártyarészletet vizsgáltak histokemiai és elektronmikroszkópos módszerrel. Megállapították, hogy az erek mentén bekerülő histiocyta-szerű sejtek phagocytalják a cornea állományát. Ez vezet a szaru elvékonyodásához. A lmyphocyták jelenléte a betegség aethiológiáját illetőleg felveti az autoimmun folyamat lehetőségét. IRODALOM. 1. Alberth B.: Terrien-féle betegség. Szemészet 99, 51—54 (1962). — 2. Chinaglia, V.: La degeneratione maginale della cornea. (Contributio clinico ed istologico) Ann. Ottalm. 78, 497—526 (1952). — 3. Francois, J.: La degenerescence marginale de la cornea. Arch. Ophthalm. 53, 432—453, 540—557, 612—632 (1936). —■ 32
