Szemészet, 1968 (105. évfolyam, 1-4. szám)

1968-06-01 / 1-2. szám

ОТ KI Budapest közleménye

Szöveti oxygen- és glukoze-forgalom kibernetikája

STRÓBL GYÖRGY, SÁTORI GYÖRGY

AJ A retina C02 termelése a diabetes egyik szakában a normálishoz képest menő,

B) A retina nem inzulinspecifikus szövet,

G) A retina diabetikus elváltozásaira jellemző a fokozódó capillarisatio, a capillaris-hálózat sűrűségének növekedése, ill. a meglevő capillarisok lumenének tágulása révén.

Ezekből kiindulva a retina intercapillaris területein lezajló folyamatok egyikére a következő hypothetikus functiós modellt állíthatnánk fel:

1. Az intermediaer anyagcserében fellépő inzulin-hiány a vércukorszint egyéni nortnatív napi átlagának emelkedéséhez és erősebb napi ingadozási hányadoshoz vezet, a penetratiós gradiens növekszik, a retina szempontjából túlkínáltat keletkezik, de — pl. az esetleg jelentkező acetecetsav hatására — kisebb-nagyobb mértékben bénul az aerob oxidáció.

2. Az insulinspecifikus szövetekben a — tegnap definiált — utilisatiós ellenállás megnő, a glukóze-consumptio a nagyobb penetratiós gradiens és túlkínálat ellenére nem növekszik, inkább csökken.

3. A retinalis szövetekben — mint insulinhatás alatt nem álló szövetekben — az utilisatiós ellenállás nem nő meg. A nagyobb kínálatot a retina elfogadja.

4. Eleinte a vénás C02 koncentráció növekedésének hatására a lokális szabályozórendszer oxigénkínálatot igyekszik biztosítani, vasodilatatió és nagyobb szöveti partialis oxigénnyomás áll be. Hatása hasonlíthat az Ashton-féle oxigén lélegeztetés következményeire.

5. A retina aerob körülmények között intenzív oxidáció mellett is erősen glykolyzál. Valószínű, hogy később az energiaigény fokozódásával vagy esetleg az oxidáció romlásával párhuzamosan a glykolysis és egyben a tejsavtermelés is növekszik.

6. A megnőtt tejsavtermelés az embryonális fejlődés folyamán a Michaelson által feltételezett és Imre által is vizsgált, és a retrolentalis fibroplasiánál is nyilván szerepet játszó hatást váltja ki: vasoproliferatio következik be.

A feltételezett folyamat természetesen csak egy része lehet az összképnek. Mindez kísérleti igazolásra szorul. Kérdés, hogy az egyes tényezők közül melyik az ok, melyek az okozatok. Ha azonban kiindulásuuk — akár módosítva is — helyesnek bizonyulna, akkor esetleg kapaszkodóul szolgálhat egy célzott retinalis antidiabetikus therápia kutatáshoz. Igyekezni fogunk számítási eredményeinket részletesebb formában rendelkezésre bocsátani, hogy a kérdés kritikus eldöntését — esetleg számítógépeink segítségével — lehetővé tegyük.

IRODALOM. Weinstein P.: Graefes Arch. f. Ophth. 128 (1932), p. 497. — Sellei C., Weinstein P., Jány J. : Biochem. Zschrift. 247 (1932), p. 146. — Sellei C., Weinstein P.: M. Orv. Archivum, 34 (1933), p. 1. — Michaelson I. G.: Retinal circulation in man, Thomas, Springfield, 1954. —Imre Gy.: Brit. J. Ophthal. 48 (1964), p. 75.

Д. Ill T p о б л, Д. Шатори: Кибернетика обмена кислорода и глюкозы в тканях.

Strobl, Gy. and S á t о г у, Gy.: Cybernetics of the oxygen and glucose metabolism in the tissue.

Gy. Strobl und Gy. Sátori: Kibernetik des Sauerstoff- und Glukosestoffwechsels im Gewebe.

144