Szemészet, 1965 (102. évfolyam, 1-4. szám)
1965-06-01 / 2. szám
A könnyfilm eltűnésével finom epikeratitis lép fel. Ez az első fluoresceinnel kimutatható manifestatio sohasem terjed a felső szemhéj alsó széle fölé, csak az exponált szarurészt érinti. A felszínes exulceratiót a parenchyma sárgás-szürke elborulása követi, mely mindig egybeesik az agyműködés teljes kiesésével, a functionalis decerebratióval. Ezután a szaru ellágyul, ssecundaerinfectio következtében egészen a Deseemet-hártyáigszétesik. Perforatio, majd endophthalmitis jelzik a folyamat progresszióját. Ha az általános állapot javul, a szaru pusztulása megáll, az irreparabilis elváltozások azonban legtöbbször teljes vakságot eredményeznek. A különböző eszméletlenségi állapotoknál fellépő keratitis a coma szövődményének tekinthető szemészeti kórkép. Corceüe coma-keratitisnek nevezte. Pathomechanismusában több tényezőt kell számításba vennünk. A hyposecretio és szemhéjbénulás következtében létrejött lagophthalmus szerepe nyilvánvaló de nem kizárólagos, hiszen az egyébként intact anyagcserével rendelkező, jól táplált gyermekek esetében sokszor nagyfokú nyitva maradás sem okoz keratitist. Ez egyértelműen utal a corneatrophicus zavarának jelentőségére, mely szorosan összefügg a szervezet általános állapotával (Fuchs). Ardonin szerint, ha a cornea anyagcseréje zavart, felszíne elpusztul, s így az aetiologiától függetlenül keratitis lép fel. A cornea anyagcseréjét exogen és endogen feltételek határozzák meg. Normális körülmények között a táplálkozás módja (csarnokvízből, széli hurokhálózatból), a hőstabilizáció (a könny secretioja és körforgalma), valamint az innervatio játszik szerepet. Aszerint, hogy mi okozza a szaru pusztulását beszélhetünk keratomalaciaról, keratitis e lagophthalmo-ról, és keratitis neuroparalytica-ról. Coma-keratitisnél mindez együttesen fordul elő, s ez megmagyarázza, hogy egyik csoportba sem lehet besorolni. Az általános táplálkozási elégtelenséggel és anyagcsere betegségekkel járó keratomalacia régen ismert, s az ,,A” vitamin-hiány oki szerepe bizonyított. Rodger ezenkívül kísérletesen igazolta a Riboflavin (В 2 vit.) és Thyamin szerepét is. A gazdasági viszonyok, a társadalom, a tudomány fejlődésével ma már tömegméretekben fellépő keratomalacia ritkán, Afrika (Rodger) és Ázsia (N Guien Dinh Cat) elmaradott területein fordul elő. Ma is közölnek azonban akut és krónikus táplálkozási elégtelenséggel járó eseteket (Guthail, Blumenthal, Sbordone). Kraft kanyarót, Levy lázas betegséget, uraemiát kísérő akut keratomalaciát közöl, mely sok tekintetben hasonlít eseteinkhez, s felhívja a figyelmet az ,, A'’ avitaminózis szerepére. Mullins mellékvese hypoplasia okozta akut keratomalaciáról számol be. Ehhez hasonlóan shockban is a mellékvese kimerülését kell feltételeznünk, ami Nakaji kísérletes vizsgálataival is összeegyeztethető. Ez magyarázza a comakeratitis általános (agyi, mellékvese, vese stb.) sejtkárosodást követő akut súlyosbodását is. Mivel az endokrinrendszer és a vegetatív idegrendszer egymással szoros kapcsolatban van, itt sem lehet élesen elhatárolni a keratomalaciát a keratitis neuroparalyticától. A keratitis neuroparaívtica tiszta formáin kívül vannak olyan esetek is, ahol biztosan a vegetatív idegrendszer károsodását követi a szaru elváltozása. Botez trigeminus és facialis bénulással, keratitis neuroparalyticával kezdődő encephalitisről számol be, ahol a keratitis nem a trigeminus bénulása után, hanem azzal egyidőben, centrális károsodás miatt lépett fel. Ezek kétségtelenül Marchesanit igazolják, aki szerint a hypaesthesiánál fontosabb a vegetatív idegek károsodását követő trophikus zavar. Ennek mechanismusa még nem 84
