Szemészet, 1965 (102. évfolyam, 1-4. szám)
1965-06-01 / 2. szám
közelebb vitt a körfolyamat megismeréséhez. A speciális laboratóriumi felkészültség gátat vet széles körben való elterjedésének. A serológiai reakciókkal kiderítették, hogy az autoaggressiós betegségek hátterében különböző vírus és bacteriális fertőzések is állhatnak, amelyek a betegség keletkezése szempontjából jelentősek lehetnek. Az uvea vírusos, ill. bacteriális kórokú gyulladása kezdetben heves, később mind idültebb lefolyást mutat. A mikrobás, vírusos allergének a szem bizonyos rétegére, lemezére, jelen esetben az uveára lokalizálódva fejtenek ki károsító hatást. Ezt kísérletesen is alátámasztották Dieckhues és Bölce. A kórfolyamatot megindító eredeti kórok már régen elvesztette jelentőségét, a szervezetből kiküszöbölődött. De hatására megváltozott az uveális fehérje és megindult az a láncreakció, mely végül a legsúlyosabb kórképhez vezethet. A kórkép tehát ilyen megváltozott formában mint autoaggressio feltartózhatatlanul megy előre a maga útján. Az uvea egyes tönkrement és antigenitásában módosult részei újabb szövetpusztulást okoznak a szem ezen rétegében. A gyulladás következménye a látás jól ismert módon való romlása, vagy elvesztése. Más okból támadt szembetegségek jellegét tehát megváltoztathatják, elmoshatják, komplikálhatják autoallergiás tényezők. Gondolnunk kell ezen lehetőségre, mert gyakorlati jelentősége is van a betegség befolyásolhatóságának. Cortison készítmények huzamos alkalmazásával ugyanis szembetűnő javulások, remissiók érhetők el az ilyen jellegű uveitisekben. A klinikai kép megfigyelése, cytologiai adatok, gyógyszeres befolyásolhatóság irányt mutatóak lehetnek. Döntő bizonyítékot a kórkép autoallergiás jellegére az autoantitestek kimutatása adhat. Az autoallergének legtöbbször a gyenge antigének közé tartoznak. Emberen olykor csak nehezen kimutatható antitest képződést váltanak ki. Ezen okból serologiai kimutatásuk igen nehéz. A szem szöveteinek érzékeny és finom differenciált volta azonban az előző okból gyengébb reakcióra is feltűnő változásokkal reagál. A gyenge, vagy negatív serologiai reakcióval tehát nem áll ellentétben a feltűnő klinikai kép. Legfeljebb a mi vizsgáló eljárásaink tökéletlenségére utal. Az uvea gyenge antigenitása, valamint az autoantitestek ezen okból nehéz kimutathatósága miatt először heterológ uveával végeztünk kísérleteket. Landen, Bonomi és Crichi szerint a heterológ uvea kifejezettebben antigén hatású. Marhaszemekből kipreparáltuk az uveát, majd az így kapott szövetrészeket Ultraturrax-szal homogenizáltuk. A kapott anyagot paraffinolajban emulgeáltuk és nyulakat immunizáltunk. Az immunizálás folyamán háromheti kezelés után a savók titere csupán 1:100-as volt. Tartós immunizálással a savók titerét sikerült 1: 1000-re emelni. Ezekkel a magasabb titerű savókkal végeztük az agarpraecipitációt, a kontrollként szereplő marhasavóval végzett összehasonlítással. A kísérleti eredmények azt mutatták, hogy az uveában specifikus antigéneket lehet felismerni. A marhasavóval (MS) szemben a nyúl immunsavók három praecipitációs ívet képeztek. Ezzel szemben az uveánál (Ch) egyik nyúlsavó (АСкл) négy praecipitációs ívet, míg a másik (ACh2) ötöt mutatott. Az antigen gyűrű közvetlen közelében képződött csapadékív minden valószínűség szerint az uveális pigmentnek felel meg. A másik ív, amely ezt követi, gyengébb praecipitációs vonal és ez az uvea specifikus komponensének felel meg. Kétségtelen, hogy az uvea önálló antigénnek fogható fel, azonban azt is megállapítottuk, hogy antigen sajátsága igen gyenge. Az olaj adjuváns 74
