Szemészet, 1961 (98. évfolyam, 1-4. szám)

1961-12-01 / 4. szám

A periféria felé futó, kis artériák elzáródását esetünkben csak mikroembolusokkal lehet megmagyarázni. Az embolusok kb. egyforma nagyságúak voltak, mert kb. egyforma kis artériák záródtak el. A mikroembolusok baktériumokat nem szállíthattak, mert az elzáródások környékén nincsenek gyulladásos, retinitises gócok. Arterioscleroticus eredetűek sem lehettek. Tekintettel arra, hogy betegünk 1953-ban öt hónapon át Caissonban dolgozott valószínűleg a decompressiók során keletkező apró nitrogén embolusok zárták el a retina kis artériáit. A hátsó pólus kis artériáiba azért nem jutottak, azért kerülték el azokat, mert a továbbhaladásra természetesen mindig a tágabb ágakat választották. A harmadik oszlás utáni kis ágakban már meg kellett akadjanak. Ez stasist okozott, majd thrombus képződött. A szomszédos kis artériák elzáródása miatt nagy területen teljes oxygen hiány alakult ki, az érendothel elpusztult és később az ér teljesen obliterálódott. Ezt a folyamatot elősegíthette a beteg erős spazmus-hajlama, dysplasiás érrendszere (a szemfenéki erek kisfokú kanyargósságát, az artériákon látható 1 és a vénákon látható 3 hurokképződést congenitalis eredetűnek tartjuk) valamint bizonyos mértékig erre utal oligophren psyehopathiája is. Emiatt maradhatott észrevétlen szembetegsége a bal szemet ért contusiókig. Régebbi leleteiből kiderült, hogy bal szemén a jobbhoz hasonló érelváltozásai vannak. Tökéletlenül fejlett újdonképzett erei könnyen megrepedhettek az ütésekre és így keletkeztek üvegtesti bevérzései. — Valószínűnek látszik, hogy a kis erek obliteratiójához vezető aerothrombosisok ismétlődő aeroemboliák következtében alakultak ki. Elképzelhető, hogy ezek az aeroemboliák — betegünk oligophreniáját beszámítva — észrevétlenek maradhattak és ezért alakúihattak ki zavartalanul az aerothrombosisok. Fentiek alapján betegünk szemfenéki elváltozásait decompresses retinopathiának, Caisson-ártalomnak tartjuk. Ehhez hasonló esetet eddig nem közöltek.

Feltételezve, hogy a perifériás retina erek aeroemboliája gyakran tünetmentes maradhat, az Országos Munkaegészségügyi Intézetben, Caissonban dolgozókon ilyen irányú vizsgálatokat végeztünk. Összesen 36 Caisson munkást vizsgáltunk meg. Mind férfiak voltak, életkoruk átlagosan 36 év volt, a legfiatalabb 28, a legidősebb 45 éves volt. Általában megszakításokkal, átlagosan 4 és fél évet dolgoztak Caissonban különböző fokú túlnyomás alatt. Mindnyájan panaszmentesek, egészségesek, látásuk kivétel nélkül mindkét szemen 5/5. A vizsgált 36 munkás közül 21-nek voltak már decompressiós tünetei, általában osteoarthralgiái. Három betegnek átmeneti látászavara is volt a decompressiók után. A külsőleg békés szemeken 8 esetben láttunk kisfokú anisokoriát jó pupillareakciókkal. 2 esetben jelzett Horaer-syndromával. A szemfenék vizsgálata során mind a 36 emberben ép volt a papilla, a hátsó pólus, az arteria és vena centralis retinae nagy ágai. Az artériák és vénák aránya normális volt. A retina perifériáján azonban 18 esetben olyan elváltozásokat találtunk, melyek feltehetően átmeneti keringési zavarok, aeroemboliák révén keletkeztek. Két esetben a retina perifériáján néhány apró vérzést láttunk. Négy esetben feltűnően kanyargós volt 1—2 kis, perifériás véna. Két esetben 1—2 helyen néhány apró, sárgás, degeneratív foltocskát (lipoid kicsapódásokat), 7 esetben 1—2 kis ér finom behüvelyezettségét vagy elszórtan finom szürkés területeket (gliaszaporulatok), 14 esetben néhány pigment rögöcskét láttunk a retina perifériáján. Utóbbiakból 2 esetben kiterjedtebb volt a pigmentzavar. A felsorolt elváltozások, a vérzések, lipoid kicsapódások, a szürkés gliosisos területek és pigmentkicsapódások általában a kis artériák perifériás oszlása környékén voltak láthatók. Tekintettel arra, hogy ezek az elváltozások keringési zavarok eseteiben tűnnek fel a szemfenéken, itt is nyilván keringési zavarok folytán keletkeztek, mégpedig a perifériás kis

207