Szemészet, 1950 (87. évfolyam, 1-4. szám)
1950 / 2. szám
arteria centralis retinae elzáródást észleltünk, de eredményt, eltekintve egy ágemboliától, minden próbálkozásunk ellenére sem láttunk. Ámbár kétségtelen, hogy a gyógyítás jelenleg nem nagy reményekkel kecsegtet, mégis mindent meg kell kísérelnünk a visus megmentésére. Gondolunk itt elsősorban a már említett értágítókra, de megkísérelhetek ezzel egyidejűleg az antithrombotikus gyógyszerek (heparin, dicumarin készítmények) is. Ez utóbbiak azonban lassú hatásuk miatt inkább a vena thrombosisnál ígérkeznek eredményesebbnek. A retinalis vénák thrombozisa minden olyan esetben létrejöhet, ahol valami okból a vér áramlása meglassúbbodik. így Duke—Elder szerint a vena centralis retinae gyakori elzáródása azzal magyarázható, hogy a környező kötőszövet proliferatiója a vénát a lamina eribrosan áthaladtában összenyomja s ezáltal megteremti a thrombosis előfeltételét. De thrombosisra hajlamosítanak az érfalak intimájának megbetegedései (arteriosclerosis, lues), az arterio-venosus keresztezés! tünetek, a vér összetételének megváltozása, szervi szívbaj, szívizomelfajulás, diabetes, anaemia stb. Ennema az amsterdami klinika 169 esetének átvizsgálásánál azt találta, hogy ebből 69% törzs- és csak 31% esett ágthrombosisra. A régebbi közlemények a vena thrombozis gyógyítását, de különösen a főtörzs elzáródását kilátástalannak tartották. Az utóbbi évek kutatásai alapján azonban bepillantást nyertünk a véralvadás finom mechanizmusába s ennek alapján számos kísérlet történt és fog történni a thrombozis gyógyítására. Holmin és Ploman 1938-ban a heparin intravénás adásától láttak eredményeket, majd utánuk Citola, Lindsray, Francois, Árki és mások is hasonlóan nyilatkoztak. Később azonban kiderült, hogy a beadott heparin a szervezetben csak néhány óráig hatásos, úgy, hogy ilymódon tartós, erélyes hatás nem látszik elérhetőnek. A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a heparin (amely chemiailag hyaluronsulfát, tehát a heparint tartalmazó szövetek toluidinkékkel metachromasiásan festődnek) szerepe a thrombin inactiválásával magyarázható. A heparinnak erélyes antagonistája a histamin, amely a véralvadást úgy fokozza, hogy a plasmában lévő szabad heparint chemiailag megköti. Ez az oka tehát a heparin rövid ideig tartó anticoagulatiós hatásának. Az 1941-ben Link által felfedezett dicumarin (3—3-methylen-bis- 4-oxycumarin) igen erélyesen növeli az alvadási időt azáltal, hogy megnyujtja a prothrombin átalakulásának idejét. A gyógyszer igen erélyes, tartós hatást fejt ki, amit elősegít annak cumulatiója is. Mivel ezen tulajdonsága folytán más szervekben (pl. vese) súlyos vérzéseket idézhet elő, csak igen óvatosan adagolható, állandó laboratóriumi ellenőrzés mellett. E gyógyszerrel kapcsolatosan Me. Lean és Brambel, Valerio Mario, Rutheford, Banks-Smith, Rosengreen, legutóbb pedig Weinstein és Forgács számoltak be jó eredményekről. Nem akarunk 102
