Fogorvosi szemle, 2020 (113. évfolyam, 1-4. szám)

2020-09-01 / 3. szám

FOGORVOSI SZEMLE113. évf. 3. sz. 2020.n

92

a táplálkozási szokások is befolyással lehetnek, hiszen szerves oldószert, mint az alkohol, tartalmazó közegben a monomer kioldódás magasabb [11]. In vitro körülmények között kimutatták, hogy a restaurátum elkészülte után egy évvel is még történik mono mer-felszabadulás, tehát, ha csak kis mennyiségben is, de folyamatos expozíciónak van kitéve a szervezet [23]. A tömés elkészülte utáni monomer-felszabadulás főleg a felszíni morfológia fúróval történő módosításakor, finírozáskor és polírozáskor, illetve használat közben, a kopás által jöhet létre [29]. A felszabaduló monomerek mennyisége csökkenő sorrendben: legnagyobb mennyiségben a HEMA, majd TEGDMA, UDMA és BisGMA [41]. A HEMA és a TEGDMA apoptózison keresztüli citotoxikus hatást fejt ki, mindemellett genotoxikus és mutagén hatásuk is ismert, ezáltal leginkább lokálisan, a gingiva és a pulpa sejtjeiben okozhatnak sejtpusztulást [15, 18, 27, 34, 35, 37]. Amellett, hogy a monomerek önmagunkban is celluláris szabadgyökképző stresszorok, csökkentik a növekvő reaktív oxigénszármazék szint ellen védő glu ta tion (GSH) szintjét, melyek felszaporodása az apoptózis irányába induló jelutakat aktiválja, szintén sejtkárosodást okozva [15, 27, 35]. Monomer indukált DNS szál-törés következtében a sejtciklust is befolyásolják, a sejtek nagy része a ciklus G2 stádiumában marad, míg G1 állapotba 0%-uk kerül, ezáltal a sejtproliferáció gátolt [34]. Az oxidatív stressz hatására aktiválódik az ataxia-tele an giektázia mutációs (ATM) gén, mely szintén a sejtciklus megállását eredményezheti, amelyek következtében a szövetek regenerációja és megfelelő funkciójának betöltése akadályozott. Következménye még a különböző mitogén-aktivált protein kinázok (MAPK), mint a c-jun terminál kináz (JNK) és p38 upregulálódása, melyek szintén az apoptózis irányába mutató jelutat modulálják, sejthalált és szövetpusztulást elősegítve [4]. A TEGDMA és HEMA egyaránt csökkenti a makrofágokban a lipopoliszacharid (LPS) indukált citokintermelést, ezáltal gátolva a CD14 és egyéb, az immunsejtek kontrollált együttműködéséhez szükséges felszíni antigének expresszióját, ezzel akadályozva a parodontális szövetek megfelelő védő funkciójának betöltését, valamint a fogbél külső ingerekre adott regenerációs, keményszövetképző folyamatokban résztvevő szerepét [5, 31]. Mindemellett a TEGDMA a légzési láncban gátló hatást fejt ki a Komplex I-en, melynek következménye a sejtek apoptózisa és nekrózisa [18]. Ezen túl gátolja a specifikus odontoblast funkciókat, mint az alkalikus foszfatáz aktivitás, mineralizációs képesség, kálcium felhalmozódás és a sialoprotein génexpresszióját [7]. Továbbá a TEGDMA néhány ka riogén baktérium proliferiációját is elősegítheti [13]. A HEMA, TEGDMA és BisGMA a gingiva, a nyálkahártya és a pulpa sejtjeire is negatív hatást fejt ki [37]. Amellett, hogy a parodontális sejtekre közvetlen apoptotikus hatásuk is lehet, az általuk bakteriális terhelésre adott immunválaszt is befolyásolják interleukinok és TNF-α (tumor nekrózis faktor alfa) felszabadulás csökkentésével [22]. Néhány aminosav prekurzor, mint a N-acetil cisztein (NAC) segítenek a GSH stresszre adott válaszkori szintézisében, így felmerült a monomereket tartalmazó anyagokba történő integrálásának lehetősége [34]. A sejteknek a reaktív oxigéngyökök, így a monomerek által okozott oxidatív stresszel szembeni ellenálló képességét a NAC mellett egyaránt elősegíti még a C és az E vitamin. A NAC a HEMA-val képes komplexet alkotni, csökkentve annak biológiai aktivitását, elősegítve a sejt túlélését [15, 35]. A felsorolt folyamatok miatt rendkívül fontos, hogy ezek a monomerek minél kisebb mértékben találkozzanak az élő szövetekkel, ehhez természetes segítségünkre lehet a megfelelő vastagságú hátramaradt ép dentin, a fog abszolút izolálása a töméskészítés során, illetve a megfelelő polimerizációs idők betartása, mellyel csökkenthető a szabad monomer mennyisége. A megfelelő polimerizáció biztosításához elengedhetetlen a polimerizációs lámpa teljesítményének ismerete és annak időszakonkénti ellenőrzése. Jelenleg sokakat foglalkoztató téma a BisGMA, pontosabban a BPA kérdés. A BPA önmagában nem szándékos alkotórésze a fogászati kompozitoknak. A BPA gyártási tökéletlenség következtében a BisGMA bázisú anyagoknál megtalálható, valamint az ezekben a kompozitokban szintén előforduló biszfenol-A-etoxilát-dimetakrilátnak (BisDMA) a nyál általi, szervezetben történő bomlásterméke [2, 8]. A felmerülő kérdések közé tartozik a hormonális, ösztrogén szerű hatása, összefüggésbe hozták az esetleges csökkent termékenységgel, a pubertás kor idejének befolyásolásával, de neurotoxikus, diabéteszre és elhízásra való hajlam emelésével is [27, 33, 35]. Kísérleti állatokban a terhesség alatti BPA expozíció hatására fogazati hi popláziát, generalizált zománcdefektust és fluorózis jeleit mutató elváltozásokat jegyeztek fel [27]. Más állatkísérletek kimutatták, hogy szisztémás toxikus hatás eléréshez 5 mg/testsúlykg/nap dózist kell elérnie a BPA-nak. Majmokban 400 μg/testsúlykg/nap dózis a tejmirigyekben proliferációt, míg ugyanez a mennyiség rágcsálókban viselkedésbeli változást idézett elő [39]. Olea és munkatársainak vizsgálata szerint a BPA felszabadulással járó anyaggal ellátott személyek esetén 1,3–13,3 μg/testsúlykg lehet a BPA terhelés. Mivel ez 3 nap lefolyása alatt mért mennyiség, így átlagosan 0,43–4,43 μg/testsúlykg/nap terheléssel lehet számolni [8]. A BPA szint nem tartós, mindösszesen átmeneti emelkedését igazolják egyéb, nyál- és vizeletvizsgálatot végző kutatások is [14, 17]. A monomerekkel szembeni expozíció csökkentésére célszerű a kofferdám gumilepedő használata [14], illetve a fotopolimerizációs idő növelése általi magasabb fokú polimerizáció elérése, figyelve arra, hogy a lámpa hőtermelése ne károsítsa a környező lágyszöveteket, valamint a fogbelet [36]. Emellett hasznos lehet a kompozit tömőanyag maximum 55°C-os előmelegítése (unitip kiszerelésű anyagoknál könnyebben megoldható), ugyanis ezáltal magasabb lesz a monomer konverziós ráta, és még elkerülhető a hőhatás miatti pulpakárosodás is. Hátránya, hogy a zsugorodást negatívan befolyásolja, így nagy mennyiségű tömőanyag egyben történő üregbe helyezése kontraindikált [43]. A fogbél felé történő káros hatás kivédésére kis és kö-