Fogorvosi szemle, 2015 (108. évfolyam, 1-4. szám)

2015-03-01 / 1. szám

FOGORVOSI SZEMLE

108. évf. 1.SZ. 2015.

11

kedett, ami a tumorok lokális terjedésében, valamint az áttétképződésben játszik szerepet [6, 22],

A fokozottan glikált végtermékek emelik a RAGE (receptor for avanced glycation end products) expresszióját, amely a rákos sejtek inváziójának egyik szabályozója. Az orális carcinomák invazivitása szintén szoros öszszefüggést mutat a RAGE expressziójával [17], A hyperglycaemia következtében a vér alakos elemeinek agglutinációja növekszik, amely mikroembolizációt, az érlumenek megvastagodását, elzáródását, majd szöveti hypoxiát okoz [12]. A tumorsejtek anyagcseréje során felerősödnek az anabolikus utak nem oxidativ lépései, emiatt azok hypoxiás körülmények között is képesek szaporodni [5]. DM-ban az emelkedett szöveti- és plazma-glukózszint jelentősen hozzájárulhat a proliferáló daganatsejtek replikációjához szükséges ribóz képzéséhez [4], A Glut-1 glukóztranszporter jelentős szerepet játszik a hyperglycaemia okozta szövetkárosodásban és a carcinomák terjedésében. A Glut-1 expresszió mértéke és a szájüregi rákok következtében történő daganatos halálozás között szignifikáns összefüggés található: magasabb Glut-1 szintnél a várható túlélés rövidebb [11].

Összehasonlító epidemiológiai vizsgálatunk igazolja, hogy 14 év múltán emelkedett a szájüregi rákos csoportban a diabetesesek aránya 17,6%-ról 22,1%-ra. Kisebb mértékben, de növekvő értéket mutat az emelkedett vércukorszintű (IFG) betegek száma is, 9,8%-ról 12%-ra. Összesítésben a kóros cukorháztartással rendelkezők aránya 27,4%-ról 34,1 %-ra nőtt, mely különbség a szignifikancia határértékét megközelíti, de nem éri el (p > 0,05).

A tumorok lokalizációját tekintve nem találtunk lényegi változást, leggyakoribbnak az ajak tumorai bizonyultak jelen és korábbi vizsgálatunkban is. Érdekesség viszont, hogy korábbi, nagyobb betegszámmal végzett felmérésünkben, amikor 610 szájüregi daganatos beteg adatát dolgoztuk fel, a gingiva tumorok fordultak elő legtöbbször és az ajak elváltozásai a második helyre szorultak [21,22],

Ismert tény, hogy a dohányzó, alkoholizáló szájüregi carcinomások körében a leggyakoribbak a szájfenék és a nyelv tumorai [18]. A cukorbeteg csoportban ez a lokalizáció változik, aminek okai az eltérő kialakulási mechanizmusra vezethetők vissza. DM-ban, főleg a kezeletlen esetekben, csökken a nyálszekréciós ráta, gyakori a következményes cheilitis, glossitis, melyek talaján malignus elfajulás alakulhat ki.

A gingiva tumorok gyakorisága diabetesben pedig valószínűleg a parodontium chronikus gyulladásos folyamataira vezethető vissza, bár a szöveti anyagcserefolyamatok egyes részletei még ma sem ismertek teljesen. A dohányzás a diabeteseseknél is további súlyosbító tényező.

Munkánkat bevezetőnek és figyelemkeltőnek szántuk. További vizsgálatokat tervezünk a témával kapcsolatban nagyobb beteganyagon. Eddigi eredményeinkkel hangsúlyozni szeretnénk a két betegségcsoport szoros kapcsolatát és népegészségügyi jelentőségét.

Irodalom

1. Albrecht M, Bánóczy J, Dinya E, et al: A szájnyálkahártya betegségek gyakorisága cukorbetegekben. Fogorv Szle 1996; 89: 385-394.

2. Albrecht M: Fog-és szájbetegségek diabetes mellitusban. Medicina 2001 ; 5-71.

3. Baynes JW, Thorpe SR: Role of of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective in an old paradygm. Diabetes 1999; 48: 1-9.

4. Boros LG, Cascante M, Lee W-NP: Metabolic profilling of cell growth and death in cancer: applications in drug discovery. Drug Discov Today 2002; 7: 18-26.

5. Brennan PA, Mackenzie N, Quintero M: Hypoxia-inducible factor 1 alpha in oral cancer. J Oral Pathol Med 2005; 34: 385-389.

6. Chen HH, Chen IH, Liao CT, Wei FC, Lee LY, Huang SF: Preoperative circulating C-reactive protein levels predict pathological aggressiveness in oral squamous cell carcinoma: a retrospective clinical study. Clin Otolaryngol 2011; 36: 147-153.

7. Faulds MH, Dahlman-Wright K: Metabolic diseases and cancer risk. CurrOpin Oncoi 2012; 24: 58-61.

8. Goutzanis L, Vairaktaris E, Yapuakis C, Kavantzas N, Nkenke E, Derka S, et al: Diabetes may increase risk for oral cancer through the insulin receptor substrate-1 and focal adhesion kinase pathway. Oral Oncol 2007; 43: 165-173.

9. http://www.idf.org/sites/default/fiies/EN_6E_Atlas_Full_0.pdf

10. Jancsik VA, Gelencsér G, Maasz G, Schmidt J, Molnár GA, Wittmann I, et al: Salivary proteomic analysis of diabetic parients for possible oral squamous cell carcinoma biomarkers. Pathol Oncol Res 2014; 20: 591-595.

11. Kunkel M, Reichert TE, Benz P: Over expression of Glut-1 and increased metabolism in tumors are associated with poor prognosis in patients with oral squamous cell carcinoma. Cancer 2003; 97: 1015-1024.

12. Lorenzi M: Glucose toxicity in the vascular in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective. Diab Metab Rev 1992; 8: 85-103.

13. Neville BW, Day TA: Oral cancer and precancerous lesions. CA Cancer J Clin 2002; 52: 195-215.

14. Pandey A, Forte V, Abdallah M, Alickay A, Mahmud S, Asad S, Mcfarlane SI: Diabetes mellitus and the risk of cancer. Minerva Endocrinol 2011; 36: 187-209.

15. Saini R, Al Maweri SA, Saini D, Ismail NM, Ismail AR: Oral mucosal lesions in non oral habit diabetic patients and association of diabetes mellitus with oral precancerous lesions. Diabetes Res Clin Pract2010; 89: 320-326.

16. Salahudeen AK, Kanji V, Reckelhoff JF: Pathogenesis of diabeticnephropathy: A radical approach. Nephrol Dial Transpl 1997; 12: 664-668.

17. Schmidt AM, Hori O, Cao R: RAGE - a novel cellular receptor for advanced glycation end products. Diabetes 1996; 45: 77-80.

18. Suba Zs, Mihályi Sz, Takács D, Gyulai-Gaál Sz: Szájüregi rák: Morbus Hungaricus a 21. században. Fogorv Szle 2009; 102: 63-68.

19. Tseng KS, Lin C, Lin YS, Weng SF: Risk of Head and Neck Cancer in Patients With Diabetes Mellitus: A Retrospective Cohort Study in Taiwan. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2014; 140: 1-8.

20. Ujpál M, Barabás J, Kovalszky I, Szabó G, Németh Z, Gábris K, et al: A preliminary comparative study of the prognostic implications of type 2 diabetes mellitus for patients with primary gingival carcinoma treated with surgery and radiation therapy. J Oral Maxillofac Surg 2007; 65: 452-456.

21. Ujpál M, Barabás J, Szabó Gy, Bogdán S, Lőrincz Á, Suba Zs: A 2. típusú diabetes mellitus prognosztikai jelentősége a sebészileq kezelt és irradiált qinqiva carcinomás betegeknél. Foqorv Szle 2007; 100: 99-102.

22. Ujpál M, Matos O, Bíbok G, Somogyi A, Szabó G, Suba Z: Diabetes and oral tumors in Hungary:epidemiological correlations. Diabetes Care 2004; 27: 770-774.