Fogorvosi szemle, 2012 (105. évfolyam, 1-4. szám)
2012-03-01 / 1. szám
38 FOGORVOSI SZEMLE ■ 105. évf. 1. sz. 2012. Egy nemzetközi konszenzuson alapuló tanulmány a lichenoid reakciókat 3 csoportba osztja: 1. kontakt-léziók (OLCL), 2. gyógyszer által kiváltott lichenoid reakció (OLDR), 3. graft-versus-host reakció (OLL-GVHD) talaján kialakult léziók [2, 25]. Orális lichenoid reakció alakulhat ki számos gyógyszer szedése során, továbbá különböző fogászatban használatos anyagok (amalgám, kompozítok, arany- és ezüstpalládium-ötvözetek okozta kontakt-allergia), valamint galvanizmus miatt [44], A lakosság széles körében alkalmazott, használt szájöblítők ízesítőanyagai (kontakt-lézió szintjén) válthatnak ki lichenoid reakciót [8]. Allogén csontvelő-transzplantáción átesett betegeknél (graft-versus-host jelenség esetén) olykor lichenoid léziók figyelhetőek meg [25, 62, 68]. A lichen és a lichenoid reakció hisztológiai képe közötti különbséget a WHO 1978-ban, majd 1997-ben kísérelte meg összefoglalni [83, 84]. Kategorizálásuk szerint a lichenre a szalagszerű, szubepiteliális limfocita infiltráció a legjellemzőbb, a hámban erőteljes akantózis, orto/parakeratózis van jelen. Lichenoid reakcióra nagyon jellemző a mélyre terjedő, pregnáns gyulladás, melyet palzamasejtek és eozinofil sejtek jelenléte kísér. Amennyiben az etiológiai faktort (pl. gyógyszer, fogászati fémek, galvanizmus) sikerül felderíteni és eliminálni, lichenoid reakció esetén a klinikai tünetek enyhülnek, eltűnnek. Valódi lichen oris esetén a léziók általában hosszú időn át perzisztálnak, sokszor rezisztensek az alkalmazott terápiával szemben. A stratum basale sejtjeinek kollikvációja, a hiperkeratózis, gyulladásos sejtek és szöveti antigének jelenléte mindkét állapotot jellemzi. A lichen sclerosus et atrophicus tipikusan a genitális nyálkahártyákat érintő betegség, szájüregben rendkívül ritkán fordul elő [6]. Ebben az esetben kiterjedt szubepiteliális fibrózist látunk, hasonlót, mint szisztémás szklerózis, szkleroderma, amiloidózis vagy submucosus fibrosis esetén. A malignus transzformáció kérdése A lichen prémalignus vagy malignus potenciálja sok szerzőt foglalkoztatott [35, 43, 44, 47, 78, 79]. Az, hogy orális lichen talaján malignus daganat alakulhat ki, vitatott, sokan a lichent nem is sorolják a prékancerotikus elváltozásokhoz. Mindazonáltal a WHO a prémalignus állapotok között sorolja fel. A rosszindulatú daganat kialakulása - lichen talaján - gyakoribb a dohányzó, tömény alkoholt fogyasztó, diabetes miatt kezelt beteqek esetében [74]. A dohányzás - mely önmagában is hajlamosít daganat kialakulására - szerepe kiemelendő. Ha rossz szájhygiénével, töményalkohol-fogyasztással, diabétesszel társul, a lichen malignus transzformációjának esélye megnő [23, 37, 49, 53, 61]. Krutchkoff és mtsai 1978-ban, 223 beteg adatainak feldolgozása alapján számoltak be arról a megfigyelésükről, hogy, amennyiben a lichennel párhuzamosan nincs jelen más, karcinogén tényező, úgy a malignus transzformáció nem jön létre [41], Gandolfoés mtsai orális lichen fennállása esetén magasabb daganat-incidenciáról számolnak be [34], Megfigyeléseik szerint a 60-70 éves korcsoportban a nőknél magasabb az elfajulási ráta, mint férfiaknál. A lichen diagnózisának felállítása és a daganat megjelenése között eltelt idő 20,8 hónap és 10,1 év között mozgott, a malignus transzformáció esélye a 3. és a 6. év között a legvalószínűbb. Lichen talaján daganatok leggyakrabban a nyelven, a palatumon a középvonalban, a gingiván és az ajkon alakulnak ki [25]. Van derMeij, összefoglaló közleményében, 1999-ben arról számol be, hogy a lichen malignus transzformációjának esélye (0,5-20 éves követési periódust figyelembe véve) 0,4-5% [77], A malignus átalakulás prediszponáló faktorai között lehetséges a szájüregben gyakran előforduló vírusok promotáló szerepe is: ilyenek a Humán Papilloma vírus (HPV), Epstein-Barr vírus (EBV), Cytomegalo vírus (CMV) és a Transfusion Transmitted Vírus (TTV) [15, 24, 48, 50, 57, 73, 74]. Míg egyesek szerint sok esetben nehéz a lichen elkülönítése a hámdiszpláziától, mások azt állítják, hogy a daganatos betegek szájüregében észlelt diszplázia vagy lichen inkább koincidencia. Felmerül, hogy némely malignizálódott lézió hátterében nem is a feltételezett lichen, inkább diagnosztikus tévedésként, pl. atípusos eritroplákia állt. Főkét a nyelv alsó-oldalsó felszínén lévő elváltozások hajlamosak a malignizációra. Elsősorban az atrófiás (eritematózus) és az erozív forma alakulhat át laphámrákká. Ennek statisztikai valószínűsége közleményenként eltérő, 0,4-5,0%-ig terjed (átlagos követési idő: 6 hónap-20 év) [68, 77], A daganatképződést elősegítő diszplázia fokát etológia, biopszia, molekuláris markerek segítségével lehet megállapítani. Egyes szerzők [79] azt ajánlják, hogy orális lichennel kezelt betegeket kéthavonta kontrolláljuk. A magunk részéről a diszplasztikus elváltozással bírókat gyakrabban, havonta ellenőrizzük. Amennyiben az elváltozás klinikai megjelenésben változás észlelhető, biopszia javasolt. Kezelés Általánosságban elmondhatjuk, hogy a lichen planus nem gyógyítható. A kezelés módját a klinikai kép, a lokalizáció és a beteg panaszai alapján határozzuk meg. Tünetmentes kórképeket (pl. lichen reticularis) nem kezelünk, a beteget azonban megfigyelés alatt tartjuk, 1/2-1 évente kontrolláljuk, lokális retinoidok adása szóba jön. Amennyiben kezelés mellett döntünk, annak célja leg-
