Fogorvosi szemle, 2008 (101. évfolyam, 1-6. szám)
2008-06-01 / 3. szám
116 FOGORVOSI SZEMLE ■ 101. évf. 3. sz. 2008. Károly egyetemi tanár, a szegedi egyetem professzora [38], A DS parodontális jellemzői 1899-ben Talbot írta le először, hogy mongoloidoknál a fogágy megbetegedik. Ezt követően 1928-ban Brousseau, majd Down, később Nash figyelt meg mongoloid csoportoknál korai fogelvesztést illetve parodontalis pusztulást [35], A DS radiológiai diagnosztikája Winer nevéhez fűződik, aki 1960-ban az általa vizsgált mongoloid csoportban 96%-ban talált fogágymegbetegedésre jellemző radiológiai elváltozásokat, kiterjedt csonttasakokat és horizontális csontpusztulást [35]. Az 1960-s években sikerült igazolni, hogy a megbetegedés gyakorisága szignifikánsan magasabb, mint hasonló korú egészséges populációban [4, 12, 20, 27, 35, 37, 44, 45]. Az ezt követő évek vizsgálatai egyfelől a DS-ben észlelt fogágybetegség gyakoriságának kutatására, másfelől a DS-es betegek parodontiumának szisztematikus vizsgálatára irányultak. 1961-ben Cohen, 1963-ban P. Johnson által vizsgált beteganyagban 96%-ban fordult elő súlyos parodontitis. A következő években McMillan, majd Rusu, szigorúbb vizsgálati követelmények mellett is 76%-os parodontitis prevalenciát regisztrált. Ezután kezdődött el válogatott mintán a DS-es betegek fogágyának szövettani vizsgálata és az eltérések leírása. E megfigyelések eredményei nyomán publikálta 1970-ben Claycomb a gingiva kollagén bioszintézisének DS-ben észlelt sajátosságait [6]. 1972-ben Rusu a DS-ben észlelt korai öregedési folyamatok parodontalis szöveti képét írta le [35], 1976-ban Schier és munkatársai végeztek egészséges és DS-es betegek gingivális sulcusának mikrobiológiai összetételére irányuló komparatív vizsgálatot. [40], Ehmer 1976-ban DS-populációban vizsgálta a parodontális elváltozások incidenciáját, s azt találta, hogy a 3-6 éves korú beteganyagában 25%-ban, 15 éves korig 81%-ban és ennél idősebb korban 93,5%-ban volt egyértelműen észlelhető fogágybetegség [12]. Az 1970-es évek második felében a hagyományos diagnosztikai módszerek alapján a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a fogágybetegség a DS bizonyítottan pregnáns tünete. Legutóbb 2004-ben Olson és munkatársai igazolták, hogy a DS craniofaciális jegyei, így a parodontális manifesztációk is a 21-es kromoszóma proximális karjának triplikációjához köthetők [25]. A parodontális jellemzők összefoglalása A DS-s betegcsoportok parodontiumán végzett klinikai, mikroszkópos és immunológiai vizsgálatok során észlelt elváltozások röviden összefoglalva a következők: Klinikai tünetek Már kora gyermekkorban észlelhető a gingiva teljes terjedelmű kékes színű elszíneződése, a gingiva marginális duzzanata, erős vérbőség, spontán interdentalis papilla vérzések, legalább 3-as fokozatú Mühlemann ínyvérzési index, valamint ínypapilla-nekrózisok. Minden esetben diagnosztizálhatóak mély tasakok és 1-3 indexfokozatban mozgatható fogak [2, 4, 35], Mikroszkopikus elváltozások Az ínyszövetben korán megjelenő epitheliális hiperplázia és atrófia váltakozása, kapilláris tágulatok, leukocyta-infiltráció, a gingivális kollagénrostok degenerate elváltozása, fibrinoid, nekrotikus szigetek, jelentős számú szöveti lymphocyta és plazmasejt, valamint baktériumkolóniák észlelhetők. Ugyanakkor a sulcus mikroflórája alapvetően nem tér el a normál szájüregi flórától [12, 35, 40]. Korábbi saját vizsgálataink során szignifikánsan kevesebb PMN nyál leukocytaszámot találtunk [39], Immunológiai eltérések Vizsgálatok erősítették meg, hogy a leukocyták védekező funkciója a szájüregben jelentősen csökkent, a PMN leukocyták kemotaxisa és az intracelluláris baktériumpusztító képessége egyaránt. Egyidejűleg a celluláris immunválasz csökkenését, a keringő T-lymphocyták és a nyál-leukocyták számának csökkenését állapították meg [5, 16, 28, 39], Megbeszélés Korábbi szerzők a DS korai életszakaszában megjelenő fenotípus-elváltozásokat egyértelműen a 21-es kromoszóma hibájának tulajdonították. A korai öregedés szomatológiai, élettani és szövettani jegyeit a genetikai hiba okozta felgyorsult öregedési folyamat következményeként értelmezték. Ebből a meggondolásból következtek azok a megállapítások, melyek szerint ez a folyamat a keringési szervrendszer kapilláris szintjén manifesztálódik leglátványosabban, ennek következtében a gingivális régió kapilláris elemei leginkább érintettek (McMillan, Hertel, Toore, Scartzella) [35]. Ezért lehetett már kora gyermekkorban észlelni a fogágymegbetegedésre utaló szöveti jeleket. Mindezek alapján az is felvetődött, hogy a fogágymegbetegedés kialakulása a 21. kromoszómához köthető (Rusu) [35]. Ma azonban már világos, hogy a numerikus és strukturális kromoszómaaberráció a gének túlnyomó részében hibás működést eredményez, melynek okán a kódolt fehérje anyagcsere folyamatok mikroszinten komplex működési zavarokat eredményeznek, melyek következtében enzimkémiai és receptor-elváltozások manifesztálódnak [41]. Ennek eredményeképpen alakulnak ki azok az eltérések, melyeket a DS-re, vagy más monogenikus eredetű, parodontalis pusztulással járó örökletes betegségekre, így például a Papillon- Lefevre-szindromára is jellemzőek [16]. Mindezt bizonyítja, hogy 2004-ben egérkísérletekben mesterséges mutációval befolyásolt izomfehérje anyagcsere követ
