Fogorvosi szemle, 2007 (100. évfolyam, 1-6. szám)
2007-10-01 / 5. szám
248 FOGORVOSI SZEMLE ■ 100. évf. 5. sz. 2007. A DM2 és a szájüregi rák progressziójának epidemiológiai kapcsolata A nyugati országok lakosságának alapvető egészségügyi problémája mind a DM, mind pedig a rákos megbetegedések egyre növekvő aránya. Felmerül a kérdés, hogy a DM által okozott metabolikus zavar és a rák terjedése között milyen összefüggések vannak. Egyes szerzők közvetlen kapcsolatot igazoltak a két betegség között, és bebizonyították, hogy a DM elősegíti a daganatos betegség progresszióját [36, 48]. Egy homogén betegcsoporton végzett, prospektiv vizsgálat során összehasonlítottuk a DM-ben szenvedő és a nem diabetes szájüregi daganatos betegek tumorprogresszióját [61], A prospektiv, követéses vizsgálatba T2-3NoMo stádiumú, gingiva carcinomás betegeket vontunk be. A betegek egységes kezeléseként tumor exstirpatiót, mandibula block-resectiót, funkcionális nyaki dissectiót és 60Gy postoperativ irradiatiót alkalmaztunk. A daganatos betegeket DM2 és kontroll csoportra osztottuk. Kétéves követési időszak után rögzítettük a tumorprogfordult elő lokális recidiva (58%), a többi tíznél a progresszió más formáit láttuk. Ebből 6 esetben a helyi recidiva nyaki nyirokcsomó-áttéttel társult, 2 esetben csak nyaki nyirokcsomó-áttétek jelentkeztek, míg további 2 esetben a helyi recidiva nyaki nyirokcsomó- és tüdő-áttéttel társult. A kétéves követési időszak végére az 52 betegből 6-ot (11%) veszítettünk el (III. táblázat). Szignifikáns különbséget mutattunk ki a metasztázisok és a halálozás tekintetében a két csoport között. A DM csoportban a metasztázisok jelentkezése (p<0.05) és a halálozás aránya (p<0.001) jóval magasabb volt a kétéves követési időszak végén. Hisztopathológiai eredmények. A gingiva carcinomások között a DM csoportban a tumorinvázió 3. és 4. fokozata volt gyakoribb, a 48-ból 34 esetben (70,1%). A tumor terjedésének 1. és 2. fokozata a kontroll csoportra volt jellemző, az 52-ből 37 esetben (71,2%) (IV. táblázat). A hisztológiai eredmények sokkal agresszívebb tumor terjedést igazoltak a DM2 csoportban a kontroliokkal összevetve, a különbség szignifikáns volt (p<0.01). III. táblázat A tumorprogresszió alakulása a DM2 és a kontroll OC csoportban Progresszió DM2 csoport (n=48) Kontroll csoport (n=52) Tumorprogresszió megoszlása 30 (62,5%) 24(46,1%) Lokális recidiva 6 (20%) 14 (58%) Lokális recidiva + regionális metasztázis 24 (80%) 6 (25%) Lokális recidiva + regionális metasztázis + tüdőáttét-2 (8%) Regionális metasztázis-2 (8%) Halálozás 24 (50%) 6(11%) resszió adatait. Szövettanilag értékeltük a lokális és a metasztatikus tumor terjedést [64], A klinikai szűrővizsgálatok eredményei. A randomizált, prospektiv vizsgálatba 100 beteget vontunk be. 48 a DM2 és 52 a kontroll csoportba került. A betegek átlagéletkora 55,8 év volt a cukorbetegeknél és 57,0 év a kontrolioknál. A férfi-nő arány 24:24 a DM2, és 27:25 a nem DM csoportban. A DM2 paciensek 33%-a, a kontrollok 69%-a aktív dohányos, míg a korábban dohányzók aránya 21% az előbbi és 1% az utóbbi, azaz a kontroll csoportban. A DM2 csoportban a 48 esetből 30-nál (62,5%) észleltünk tumorprogressziót: 6 betegnél helyi récidivât (20%) és 24 betegnél helyi récidivât és nyaki nyirokcsomó metasztázist (80%) találtunk. Az OC a kétéves követési időszak végére a 48 betegből 24 esetben (50%) halálos kimenetelű volt. A kontroll csoportban az 52 betegből 24 esetben (46,1%) regisztráltunk tumorprogressziót: 14 betegnél A szájüregi laphámrákok prognózisa rossz, az ötéves túlélési ráta 50% körül van [41]. A helyi recidívák viszonylag korán, leginkább az első 1-2 évben jelentkeznek. Mivel a TNM stádium jelentősen befolyásolja a tumorprogressziót, eseteink homogenizálására törekedtünk, és csak a T2-3 stádiumú betegeket vontunk be a vizsgálatba. A DM betegeknél tapasztalt gyorsabb tumorterjedést feltehetően több tényező is befolyásolja [43]. A legfőbb provokáló faktor a hyperglycaemia lehet, amely megváltoztatja a szöveti válaszreakciókat. DM-ban felborul az oxidációs egyensúly, és a krónikus hyperglycaemia miatt felszaporodnak a glikált végtermékek, melyek további szabadgyökök képződését segítik elő [3]. A cytokinek és növekedési faktorok egyidejű felszabadulása károsítja a különböző extracelluláris matrix struktúrákat és azok funkcióit [51], A fent említett folyamatok az extracelluláris matrix permeabilitásának változásához vezetnek, ez pedig megkönnyíti a tumorok invázi
