Fogorvosi szemle, 2007 (100. évfolyam, 1-6. szám)
2007-02-01 / 1. szám
FOGORVOSI SZEMLE 100. évf. 1.SZ. 2007. 7 Ságot, némi gyakorlattal azonban ezek a hibák jórészt kiküszöbölhetőek. A GERD és az ED kapcsolata Bár az alábbiakban a GERD és az ED kapcsolatát fogjuk tárgyalni, nagyon fontos hangsúlyozni, hogy „vegytiszta” erózióról soha nem beszélhetünk. A különböző fogkopási tényezők mindig párhuzamosan vannak jelen, gyakran egymás hatását erősítve. Különösen fontosak a savas behatáshoz kapcsolódó fizikai tényezők, melyek a demineralizáció miatt felpuhult fogszövetekben igen kiterjedt pusztítást vihetnek végbe [1, 6, 25]. A GERD és az ED kapcsolatával az utóbbi években több tanulmány is foglalkozott. A vizsgálatok [5, 7, 10, 11, 13, 19, 22, 28] egy kivételével [29] igazolták, hogy GERD-ben magasabb az ED előfordulási valószínűsége, mint a kontroll populációban, tehát az erosio dentium a gastro-oesophagealis reflux betegség egyik sup-3. ábra. Erózióban gyakran érintettek az alsó rágófogak okkluzális felszínei. A fizikai fogkopási tényezők szerepe okkluzális kopás esetén sosem hanyagolható el. Jelen esetben a premolárisok rágófelszínén látható, dentinbe terjedő bemélyedés, valamint a 38 fogban lévő kompozit tömés „kiemelkedése’’ a savas komponens dominanciájára utal. A tömések „kiemelkedésének” oka, hogy a savval szemben ellenállóbak, ezért a fog fokozatosan kikopik mellőlük, „kiemelkedésük” tehát csak látszólagos. raoesophagealis manifesztációja lehet. A kapcsolat igazolásán túlmenően összefüggést mutattak ki a GERD fennállásának ideje és az ED kialakulásának valószínűsége között [19], Igazolták, hogy GERD esetén szignifikánsan kiterjedtebb fogkopás van jelen (magasabb TWI) a GERD-ben nem szenvedő egészséges kontrolihoz képest [5, 7, 22, 28]. A parodontalis indexek nem mutattak összefüggést a gasztroenterológiai betegséggel egyik tanulmányban sem [11,28,29], Ez nem meglepő, hiszen a parodontitis okozója a dentalis plakk, amiről az akvirált pellikulával együtt beigazolódott, hogy védelmet jelentenek a savhatással szemben [2]. Bár korábban beszámoltak a szájüregi nyálkahártya GERD-hez kapcsolódó elváltozásáról, fekélyekről [33], a klinikai vizsgálatok közül ezt egynek sem sikerült igazolnia [11, 19, 29], Silva és misai a szájpadi hám morfometriás vizsgálata során az epithel vastagságában, a bazális és apikális felszínek arányában, valamint a fibroblastok számában találtak szignifikáns különbséget a GERD-es és az ebben nem szenvedő kontroll csoport között [29]. Ennek klinikai jelentőségét azonban maguk a szerzők is megkérdőjelezik. Az ED-s betegek pH-metriás vizsgálatakor azt találták, hogy 24 óra alatt szignifikánsan hosszabb ideig volt az oesophagus pH a patológiás tartományban (pH<4), az átlag populációhoz képest [5, 28, 8], kivéve Meurman és misai 1994-ben közölt tanulmányát [19]. Ez az eredmény azt jelenti, hogy a GERD az ED egyik kóroki tényezője lehet. A savas nyelőcső állapothoz direkt módon kapcsolódó szájüregi pH-csökkenést ugyan nem sikerült regisztrálni, de a nyelőcsőben ismétlődően észlelt refluxos epizódok a szájüregi pH elhúzódó, igaz, mérsékelt csökkenését okozták [8]. Szignifikánsan magasabb volt a GERD-hez kapcsolódó szubjektív gasztrointesztinális panaszok előfordulási gyakorisága is az ED-t is mutató GERD betegek csoportjában, az ED-t nem mutató GERD-es kontrolihoz képest [10, 28]. Ez ismét az általános anamnézis fontosságára hívja fel a figyelmet. Lényegesen kevésbé egységesek a GERD, ED és a nyálparaméterek kapcsolatait vizsgáló eredmények és értékelésük. A legfőbb probléma az, hogy a szerzők többsége a GERD nyálszekrécióra, pufferkapacitásra gyakorolt hatását vizsgálta. Véleményünk szerint ez a megközelítés nem teljesen helyes. A GERD ép kompenzáló mechanizmusokat feltételezve legfeljebb a szekréció és a pufferkapacitás mérsékelt növekedését okozhatja (ez a water-brash - nyálfolyás jelensége), amit Silva és mtsai le is írtak [29], így érthető, hogy miért nem talált szignifikáns különbségeket a legtöbb szerző a nyálszekréció és a GERD kapcsolatának vizsgálata során [8, 11, 19, 28], A pufferkapacitás vizsgálata során Gudmundson és mtsai az ED-hez kapcsolódó szignifikáns pufferkapacitás csökkenést találtak [8], míg Meurman és mtsai, valamint Järvinen és mtsai nem szignifikáns csökkenést írtak le [11, 19]. Schroeder és mtsai egyáltalán nem találtak kóros pufferkapacitást az ED-s betegek között [28],
