Fogorvosi szemle, 2005 (98. évfolyam, 1-6. szám)

2005-09-01 / Supplementum

38 FOGORVOSI SZEMLE ■ 98. évf. Supplementum, 2005. tékon alapuló magyarázatot kívántak/nak szolgáltatni néhány, a klinikumban használt fogorvosi tevékenység megértéséhez. Az egyes szerveket beidegző érző rostok antidrómos stimulációjakor fellépő gyulladásos elváltozásokat - úgy­mint értágulat, valamint érfal permeabilitás fokozódás- 1967-ben Jancsó és mtsai [24] írták le. A későbbi­ek során bizonyítást nyert, hogy a capsaicin érzékeny rostok perifériás végkészülékein felszabaduló anyagok- így a P anyag (SP), ill. calcitonin gén relációs pepiid (CGRP) - megfelelő receptorokhoz kötődve váltják ki a fent leírt hatásokat [23,27, 28, 39, 40], Az SP döntően az érfal permeabilitás növekedésben játszik fontos szere­pet. A CGRP funkciója elsősorban az értágulatban jelen­tős. Az SP ill. CGRP ugyanakkor más vasoactív anya­gokat is mobilizálhatnak, melyek hatásukat módosíthat­ják. így például a neurogén gyulladás vasodilatatióban, véráramlás-fokozódásban megnyilvánuló komponense befolyásolja az egyes érterületekben uralkodó nyomás­értékeket. Az intravascularis nyomásváltozás viszont nit­­rogén-monoxid (NO), ill. endothelin (ET) felszabadulását válthatja ki az érendothelből. Adatok vannak arra vonat­kozóan, hogy mindkettőnek szerepe van patkány bőré­ben a neurogén vasodilatatio kialakulásában [29], A szájüregben a fogszuvasodás mellett leggyakrab­ban előforduló megbetegedés az ínyszél gyulladásos elváltozása. Ez az elváltozás sok gondot okoz a kon­zerváló fogorvosnak is. A jellemző tünetek különösen a 35 év feletti populációban figyelhetők meg. A gingivi­tis kialakulásának elsődleges oka a fogakon az ínykö­zeiben megtapadó dentális plakk, amelynek képződé­séért, retenciójáért a nem megfelelő szájhigiéné mellett különböző fogazati anomáliák (torlódás), rossz koronák, hidak, illetve elégtelen tömések tehetők felelőssé. A gin­givitis reverzibilis elváltozás, a plakk, ill. rossz restaurá­ciók eltávolítását követően teljes gyógyulás és szöveti konszolidáció figyelhető meg. Igazi veszélye következ­ményes betegségében, a fogágy egészének gyulladá­sában rejlik, amikor a tartószövetek irreverzibilis pusz­tulása miatt végső soron a fogak elvesztése is bekö­vetkezhet. Mindezek miatt az ínyszövet gyulladásának mielőbbi felismerése, megszüntetése a fogak megtar­tásának alapvető kritériuma. Az ezt célzó erőfeszítése­ket nehezíti azonban, hogy a gingivitis kialakulásának pathomechanizmusa meglehetősen komplex és mind ez ideig nem teljesen ismert. Az ínyszél érző rostokkal igen gazdagon ellátott. A dentális plakk, ill. a plakkbaktériumok produktumai a szenzoros rostok kémiai ingereként szerepelhetnek, ezért úgy gondoljuk, hogy a lepedékfelhalmozódás hatá­sára létrejövő marginális gingivitis hátterében - legalább­is részben - neurogén mechanizmus áll. Munkánk első részeként a neurogén gyulladás, valamint a gingivitis valószínűsíthető kapcsolatának bizonyítására állatkí­sérletes vizsgálatsorozatot indítottunk. Minthogy végső célunk az, hogy állatkísérleteink eredményeit a klinikai gyakorlatban hasznosítsuk, az ahhoz szükséges alapis­meretek megszerzésére, metodikai lehetőségek keresé­sére, humán vizsgálatsorozatot is végeztünk. E dolgozat második részében erről a munkáról számolunk be. I. A neurogén gyulladás, valamint a gingivitis valószínűsíthető kapcsolatának bizonyítására szolgáló vizsgálataink Kísérleteinket hím patkányokon folytattuk. A véráram­lás változás mérésére a Sapinsten-féle 86Rb megosz­lási módszert, az érfal permeabilitás meghatározásá­ra az Evans-kék technikát használtuk. A SP, valamint CGRP immunreaktiv rostok kimutatását immunhiszto­kémiai módszerrel végeztük. A gingivomucosalis szö­vetminták vételének helyét az 1. ábra szemlélteti. 1. ábra. A csíkozott terület a gingivo-mucosalis mintavétel helyét jelöli patkány mandibula vestibularis (a), ill. lingualis (b) oldalán A neurogén gyulladás, valamint a gingivitis kapcsola­tának állatkísérletes megközelítésére több elvi lehetőség áll rendelkezésre. Első kérdésünk az volt, hogy az alsó állcsont gingivomucosalis nyálkahártyáját érző rostokkal ellátó nervus alveolaris inferior (NAI) antidromos (elekt­­rostimuláció), ill. orthodromos (kémiai, ligatura felhelye­zésével elért plakkfelhalmozódás) stimulációjával sike­rül-e a vizsgált területen neurogén gyulladást kiváltani. Kísérleteink azt mutatták, hogy az átvágott NAI perifériás csonkjának antidromos elektromos ingerlése, valamint az ideg végágainak lokális, capsaicinnek a nyálkahár­tyára való cseppentésével kiváltott kémiai stimuláció elő­idézte a neurogén gyulladás jellegzetes tüneteit. Ennek megfelelően mind a véráramlás, mind pedig az Evans­­kék extravazació fokozódott [12]. Ligatúra-felhelyezés -

Next

/
Thumbnails
Contents