Fogorvosi szemle, 2005 (98. évfolyam, 1-6. szám)
2005-09-01 / Supplementum
38 FOGORVOSI SZEMLE ■ 98. évf. Supplementum, 2005. tékon alapuló magyarázatot kívántak/nak szolgáltatni néhány, a klinikumban használt fogorvosi tevékenység megértéséhez. Az egyes szerveket beidegző érző rostok antidrómos stimulációjakor fellépő gyulladásos elváltozásokat - úgymint értágulat, valamint érfal permeabilitás fokozódás- 1967-ben Jancsó és mtsai [24] írták le. A későbbiek során bizonyítást nyert, hogy a capsaicin érzékeny rostok perifériás végkészülékein felszabaduló anyagok- így a P anyag (SP), ill. calcitonin gén relációs pepiid (CGRP) - megfelelő receptorokhoz kötődve váltják ki a fent leírt hatásokat [23,27, 28, 39, 40], Az SP döntően az érfal permeabilitás növekedésben játszik fontos szerepet. A CGRP funkciója elsősorban az értágulatban jelentős. Az SP ill. CGRP ugyanakkor más vasoactív anyagokat is mobilizálhatnak, melyek hatásukat módosíthatják. így például a neurogén gyulladás vasodilatatióban, véráramlás-fokozódásban megnyilvánuló komponense befolyásolja az egyes érterületekben uralkodó nyomásértékeket. Az intravascularis nyomásváltozás viszont nitrogén-monoxid (NO), ill. endothelin (ET) felszabadulását válthatja ki az érendothelből. Adatok vannak arra vonatkozóan, hogy mindkettőnek szerepe van patkány bőrében a neurogén vasodilatatio kialakulásában [29], A szájüregben a fogszuvasodás mellett leggyakrabban előforduló megbetegedés az ínyszél gyulladásos elváltozása. Ez az elváltozás sok gondot okoz a konzerváló fogorvosnak is. A jellemző tünetek különösen a 35 év feletti populációban figyelhetők meg. A gingivitis kialakulásának elsődleges oka a fogakon az ínyközeiben megtapadó dentális plakk, amelynek képződéséért, retenciójáért a nem megfelelő szájhigiéné mellett különböző fogazati anomáliák (torlódás), rossz koronák, hidak, illetve elégtelen tömések tehetők felelőssé. A gingivitis reverzibilis elváltozás, a plakk, ill. rossz restaurációk eltávolítását követően teljes gyógyulás és szöveti konszolidáció figyelhető meg. Igazi veszélye következményes betegségében, a fogágy egészének gyulladásában rejlik, amikor a tartószövetek irreverzibilis pusztulása miatt végső soron a fogak elvesztése is bekövetkezhet. Mindezek miatt az ínyszövet gyulladásának mielőbbi felismerése, megszüntetése a fogak megtartásának alapvető kritériuma. Az ezt célzó erőfeszítéseket nehezíti azonban, hogy a gingivitis kialakulásának pathomechanizmusa meglehetősen komplex és mind ez ideig nem teljesen ismert. Az ínyszél érző rostokkal igen gazdagon ellátott. A dentális plakk, ill. a plakkbaktériumok produktumai a szenzoros rostok kémiai ingereként szerepelhetnek, ezért úgy gondoljuk, hogy a lepedékfelhalmozódás hatására létrejövő marginális gingivitis hátterében - legalábbis részben - neurogén mechanizmus áll. Munkánk első részeként a neurogén gyulladás, valamint a gingivitis valószínűsíthető kapcsolatának bizonyítására állatkísérletes vizsgálatsorozatot indítottunk. Minthogy végső célunk az, hogy állatkísérleteink eredményeit a klinikai gyakorlatban hasznosítsuk, az ahhoz szükséges alapismeretek megszerzésére, metodikai lehetőségek keresésére, humán vizsgálatsorozatot is végeztünk. E dolgozat második részében erről a munkáról számolunk be. I. A neurogén gyulladás, valamint a gingivitis valószínűsíthető kapcsolatának bizonyítására szolgáló vizsgálataink Kísérleteinket hím patkányokon folytattuk. A véráramlás változás mérésére a Sapinsten-féle 86Rb megoszlási módszert, az érfal permeabilitás meghatározására az Evans-kék technikát használtuk. A SP, valamint CGRP immunreaktiv rostok kimutatását immunhisztokémiai módszerrel végeztük. A gingivomucosalis szövetminták vételének helyét az 1. ábra szemlélteti. 1. ábra. A csíkozott terület a gingivo-mucosalis mintavétel helyét jelöli patkány mandibula vestibularis (a), ill. lingualis (b) oldalán A neurogén gyulladás, valamint a gingivitis kapcsolatának állatkísérletes megközelítésére több elvi lehetőség áll rendelkezésre. Első kérdésünk az volt, hogy az alsó állcsont gingivomucosalis nyálkahártyáját érző rostokkal ellátó nervus alveolaris inferior (NAI) antidromos (elektrostimuláció), ill. orthodromos (kémiai, ligatura felhelyezésével elért plakkfelhalmozódás) stimulációjával sikerül-e a vizsgált területen neurogén gyulladást kiváltani. Kísérleteink azt mutatták, hogy az átvágott NAI perifériás csonkjának antidromos elektromos ingerlése, valamint az ideg végágainak lokális, capsaicinnek a nyálkahártyára való cseppentésével kiváltott kémiai stimuláció előidézte a neurogén gyulladás jellegzetes tüneteit. Ennek megfelelően mind a véráramlás, mind pedig az Evanskék extravazació fokozódott [12]. Ligatúra-felhelyezés -