Fogorvosi szemle, 2002 (95. évfolyam, 1-6. szám)

2002-04-01 / 2. szám

76

FOGORVOSI SZEMLE

95. évf. 2. sz. 2002.

A pancreas betasejtjeit és a fogágy szöveteit egyaránt károsító proinflammatorikus citokin-kiáramlás lényegesen erőteljesebb a diabetesesekben, mint az egészséges emberekben. A különbség nagy valószínűséggel genetikai polimorfizmus következménye [8, 37], A részben közös etiológiai háttér ellenére a parodontitis jelentőségét húzza alá az az esetkontroll-tanulmány, amelynek eredménye szerint szignifikánsan magasabb volt a proteinuria és a cardiovascularis szövődmények incidenciája azon inzulin-dependens diabetesesek között, akik egyúttal súlyos fogágy-betegségben is szenvedtek [36], Kettes típusú diabeteses betegek között lényegesen kedvezőbb hiperglikémia-kontrollt találtak azon személyek között, akik parodontális kezelésben részesültek [32],

Megbeszélés

A periodontitis a szájüregi kórokozó mikroorganizmusok és a szervezet lokális és szisztémás védekező rendszereinek kölcsönhatásából eredő betegség. A baktériumok és az antibakteriális védekezés során képződő gyulladásos mediátorok lokálisan kötőszöveti destrukciót és csontlebomlást okoznak. A károsodott barriereken keresztül kórokozók kerülnek a nyirok- és vérkeringésbe. A periodontitis súlyosságával arányos tranzitorikus bacteriaemia a veleszületett és szerzett szívbeteg egyénekben kialakuló, antibiotikum profilaxissal megelőzhető bacteriális endocarditise kivételével ritkán okoz metasztatikus gennyes fertőzést. A lokális fertőzés hatására azonban a fogágy szöveteiben és szisztémásán olyan mértékben képződnek proinflammatorikus citokinek, arachidonsav metabolitok és egyéb biológiailag aktív szolubilis molekulák, hogy azok nagymértékben befolyásolhatják a szervezet általános immun-inflammatorikus rendszerét. Az ilyen módon kialakult változások, különösen a genetikailag hajlamos egyénekben fokozhatják a cardiovascularis és krónikus tüdőbetegségek kockázatát, az autoimmun betegségek és a diabetes mellitus súlyosságát, valamint hozzájárulnak a hazánkban egyébként is magas koraszülött-frekvencia fokozódásához. Az epidemiológiai megfigyelések által valószínűsített összefüggéseket gondosan tervezett, a betegek orális és szisztémás státusának pontos felmérését, súlyos fogágybetegségének megelőzését és szakszerű kezelését magában foglaló prospektiv klinikai tanulmányok igazolhatják, aláhúzva egyúttal a színvonalas fogászati ellátás eddigieken is túlmutató népegészségügyi fontosságát.

Irodalom

1. Barco CT: Prevention of infective endocarditis: a review of the medical and dental literature. J Periodontol 1991 ; 62: 510.

2. Bayliss R, Clarke C, Oakley CM, Sommerville W, Whitfield AGW, Young SE: The microbiology and pathogenesis of infective endocarditis. Br Heart J 1983; 50: 513.

3. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S: Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123.

4. Choi J, Chung S-W, Kim SJ: Establishment of Porphyromonas gingivalis-specific T-cell lines from atherosclerosis patients. Oral Microbiol Immunol 2001 ; 16: 316.

5. Dajani AS, Taubert KA, Wilson w, Bolger AF, Bayer A, Ferrieri P és mtrsai: Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA 1997; 277: 1794,

6. Genco RJ: Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67: 1041.

7. Geraci JE, Wilson JR: Symposium on infective endocarditis III. Endocarditis due to Gram-negative bacteria. Report of 56 cases. Mayo Clin Proc 1982; 57: 145.

8. Graves DT, Jiang Y, Genco C: Periodontal disease: bacterial virulence factors, host response and impact on systemic health. CurrOpin Infect Dis 2000; 13: 227.

9. Herzberg MC, Meyer MW: Effects of oral flora on platelets: possible consequences in cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1138.

10. Hughes RA: Focal infection revisited. Br J Rheumatol 1994; 33: 370.

11. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenberg RL, Hauth, JC: Periodontal infection and preterm birth. Results of a prospective study. JADA 2001; 132: 875.

12. Kiss C, Surrey S, Schreiber AD, Schwartz E, McKenzie SE: Human c-kit ligand (stem cell factor) induces platelet Fc receptor expression in megakaryoblastic cells. Exp Hematol 1996; 24: 1232.

13. Lázár A: A gócbetegség általános orvosi és fogászati szempontból. Magyar Fogorv 2000; 9: 40.

14. Marton IJ, Balla G, Hegedűs C, Redl P, Szilagyi Z, Karmazsin L És mtrsai: The role of reactive oxygen intermediates in the pathogenesis of chronic apical periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1993; 8: 254.

15. Marton IJ, Dezső B, Radios T, Kiss C: Distribution of interleukin-2 receptor OC-chain and cells expressing major histocompatibility complex class II antigen in chronic human periapical lesions. Oral Microbiol Immunol 1998; 1358: 259.

16. Marton IJ, Kiss C: Characterization of inflammatory cell infiltrate in dental periapical lesions. Int EndodJ 1993; 26: 131.

17. Marton IJ, Kiss C: Influence of surgical treatment of periapical lesions on serum and blood levels of inflammatory mediators. Int EndodJ 1992; 25: 229.

18. Marton IJ, KissC: Protective and destructive immune reactions in apical periodontitis. Oral Microbiol Immunol 2000; 15: 139.

19. Márton IJ, Rédei I, Kelentey B, Lázár S, Ölveti É: Granuloma apicalés fogak gyökércsatorna bennékének mikrobiológiai vizsgálata. Fogorv Szle 1988; 81: 254.

20. Marton U, Rot a, Schwarzinger e, Szakáll S, Radios T, Vályi-Nagy I ÉS mtrsai: Differential in situ distribution of interleukin-8, macrophage chemoattractant protein-1 and Rantes in human chronic periapical granuloma. Oral Microbiol Immunol 2000; 15: 63.

21. Márton I, Bágyi K, Radios T, Kiss C: Az apicalis periodontitis kialakulása és szervezetre gyakorolt hatása. Fogorv Szle 1998; 91: 269.

22. Marton I, Kiss C, Balla G, Szabo T, Karmazsin L: Acute phase proteins in patients with chronic periapical granuloma before and after surgical treatment. Oral Microbiol Immunol 1988; 3: 95.

23. Marton I, Nemes Z, Harmati S: Quantitative significance of IgE producing plasma cells and tissue distribution of mast cells in apical periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1990; 5: 46.

24. Mercado FB, Marshall Rl, Klestov AC, Bartold PM: Relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis. J Periodontol 2001; 72: 779.

25. Navazesh M, Mulligan R: Systemic dissemination as a result of oral infection in individuals 50 years of age and older. Spec Care Dent 1995; 1558: 11

26. Newman HN: Focal infection. J Dent Res 1996; 5: 1912.

27. Sakai Y, Shimauchi H, Ito H-O, Kitamura M, Okada H: Porphyromonas gingivalis-specific IgG subclass antibody levels as immunological risk indicators of periodontal bone loss. J Clin Periodontol 2001 ; 28: 853.