Fogorvosi szemle, 1989 (82. évfolyam, 1-12. szám)

1989-01-01 / 1. szám

kisgyermekeknél az iniciális lézió nem transzformálódott kis B-limfocitákból áll, ezek nem idéznek elő szövetdestrukciót [4]. Ha a gyermek idősebb lesz, újabb provokációra transzformálódnak ezek a kis B-limfociták és a szövetdestrukció megkezdődik. Adott tehát egy szisztémás faktor, amellyel mindenkinél számolnunk kell: az életkor. Az egészséges egyén reagáló képessége az életkorral lassan, de véglegesen változik.

Vannak azonban más szisztémás faktorok is, amelyek a helyi exacerbációt befolyásolják. 1979-ben közöltük egy 11 éves kislány esetét, akinek juvenilis parodontitise és cinkhiánya volt [18]. A betegnél a veleszületett cinkhiánynak, az arcodermatitis enteropathiea-nak a tünetei is jelen voltak: növekedésben elmaradt, alacsony T-limfocitaszáma, hasmenései, perioralis dermatitise volt. Könnyű volt arra gondolni, hogy cinkhiánya fogágygyulladásának következménye lehet. Ismert ugyanis, hogy többféle sejt, leginkább a monocita, endotoxin-provokációra interleukin—1-et (IL—1) termel [2]. Ez a fehérje lenyomja a szérum-cink nívóját (4. ábra). Mély parodontális tasakokból endotoxin juthat a keringésbe és a monociták aktiválása révén IL—1 termelést provokálhat. Az IL—1 aktiválja a T- és B-limfocitákat, ezek tovább differenciálódnak, aktiválnak más kötőszöveti sejteket is, amelyek kollagenázét és prostaglandint termelnek [13]. Ezzel elkezdődik a gyulladás, a kötőszövet és a csont lebomlása. Az alacsony cinknívó a granulociták sejtmembránjait áteresztöbbé teszi, hamarabb szétesnek, hamarabb kibocsátják szövetkárosító lisosomális enzimjeiket, nagyobb szövetkárosítást okoznak. Újabban Meyle és mtsai [14] találtak súlyos parodontitises betegek csoportjában alacsonyabb cinkszintet a vérben.

A fentieket megerősíti Offenbacher és mtsainak [15] közlése, akik kimutatták, hogy a tasa'kváladék prostaglandint tartalmaz éspedig nemcsak az aktív tasakban, hanem a szomszéd tasakokban is, azokban, amelyek makroszkópos gyulladást még nem mutattak fel. De a prostaglandin szint emelkedése jelezte a közeledő exacerbációt. Tehát a vizsgálat alkalmas módszernek látszik a parodontális gyulladás progressiójának előrejelzésére.

összefoglalva azt mondhatjuk: a fogágygyulladás progressziója attól függ, milyen mértékben jutnak be a tasakfalba a baktériumok és anyagcsere-termékeik. A szervezet ellenállóképessége befolyásolja a tasakflóra összetételét is. Hiányos fagocitaműködés esetén megszaporodnak olyan agresszív törzsek, amelyek egyébként nem, vagy ritkán fordulnak elő a szájban. Ezek ilyenkor behatolnak a hám alá és pusztítják a szöveteket. A fagocitaműködés teljes hiányakor pedig szepszist okoznak.

IRODALOM: 1. Christersson, L. A., Wikesjő, V. M. E., Albini, В., Zambon, J. J. and Genco, R. J.: Tissue localisation of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. II. Correlation betwen immunofluorescence and culture techniques. J. Periodontol. 58, 540, 1987. — 2. Dinarello, C. A.: An update on human interleukin—1 :From molecular biology to clinical relevance. J. Clin. Immunol. 5, 287, 1985. — 3. Fainstein, V. V., Rodrigez, V-, Truck, G., Hermann, G., Rosenbaum, B. and Bodey, G. P.: Patterns of oropharyngeal and fecal flora in patients with leukaemia. J. Infect Dis. 144, 10, 1981. — 4. Gillett, R., Cruchley, A. and Johnson, N. W.: The nature of the inflammatory infiltrate in childhood gingivitis, juvenile periodontitis and adult periodontitis. Immunocytochemical studies using a monoclonal antibody to HLA DR. J. Clin. Periodontol. 13, 281, 1986. — 5. Goodson, J. M.: Clinical measurement of periodontitis. J. Clin. Periodontol. 13, 446, 1986. — 6. Goodson, J. M., Tanner, A. O. R., Haffajee, A. D., Sornberger, G. C. and Socransky, S. S.: Patterns of progression and regression of advenced destructive periodontal disease. J. Clin. Periodontol. 9, 472, 1982. — 7. Haffajee, A. D., Socransky, S. S. and Goodson, J. M.: Comparison of different data analyses for detecting changes in attachment level. J. Clin. Periodontol. 10, 298, 1983. — 8. Huszár Gy.: Morelli

5