Fogorvosi szemle, 1982 (75. évfolyam, 1-12. szám)

1982-08-01 / 8. szám

csupán az osteoclastok száma nő meg (1. ábra). A cyclophosphamid tehát elnyomja a limfoid és granulocitás gyulladásos reakciót, de nem hat az osteoclastokra, melyek így szabadon kifejthetik csontlebontó tevékenységüket. Az osteoclastokról tudjuk, hogy nem szaporodással, hanem több sejt fúziójából keletkeznek [2]. így érthető, hogy a csakis szaporodó sejtekre ható citosztatikum nem hat rájuk. Azt is tudjuk, hogy az osteoclastokat egy celluláris immunreakció alkalmával keletkező limfokin, az osteoclast aktiváló faktor (OAF) aktiválja [9]. Kérdés, mi aktiválja őket immunreakció hiányában? Az a tény, hogy antibiotikumok kivédik az immunszuppresszió és ligatura okozta csontpusztulást [18], alátámasztva annak bakteriális eredetét amellett szól, hogy az osteoclastok baktérium-anyagcseretermékek jelenlétében aktiválódnak — immunreakció hiányában is —. Ezt a feltevést in vitro kísérletek is alátámasztják: fötális patkány-csontkultúrához bakteriális anyagcseretermékeket téve, osteoclastos csontlebomlást lehet előidézni [6].

Elölt csontkultúrához adva azonban bakteriális anyagokat, nem jön létre csontlebomlás. Ez azt jelenti, hogy az osteoclasishoz élő sejtek közreműködése szükséges. Gyulladásos ingerek hatására a makrofágok prosztaglandint termelnek [10], melyet az osteociták is termelnek [16]. A prosztaglandin E fokozza az osteoklastok számát és így a csontlebomlást [8]. A gyulladt ínyben sokszorosára szaporodik a prosztaglandin E. A PTH fiziológiásán is aktiválja az osteoclastot, de hogy ez a hormon milyen szerepet játszik a bakteriális eredetű csontlebomlásban, nem tudjuk. A plakk-okozta parodontális csontpusztulásban azonban mindenképpen az osteoclast a végrehajtó tényező. Ez a sejt pedig — amint látjuk — immunreakció hiányában is aktiválódik. Az immunreakciók elnyomásával tehát nem védhetjük meg a csontot az osteoclastos lebomlástól, mert elnyomva a gyulladás adta védelmet, könnyebbé tesszük az utat a bakteriális anyagok bejutása számára, melyek jelenléte aktiválhatja az osteoclastokat. Gyulladáscsökkentő szerekkel, melyek egyben prosztaglandin gátlók is — szalicilátok, indomethacin — el lehet nyomni in vitro az osteoclast aktivitást, in vivo azonban hosszabb távon, dentális plakk jelenlétében, ezekkel a szerekkel sem lehet megakadályozni a csontszövet lebomlását [14].

2. A szervezet védekezőképességének csökkenése

A parodontális csont számára a bakteriális anyagok ínybe jutásának meggátlása jelenti az igazi védelmet és ezt elsősorban a polimorf magvú leukociták nyújtják [15]. Ezek kemotaktikus ingerek hatására állandóan áramlanak a gingivális barázda felé, s a hámtapadás sejtjei között átbújva, kijutnak az ínybarázdába. Itt fagocitálva a plakk mélyebb rétegét, védik az ínyt. Ha e sejtek funkciói — fagoeitáló, ölő képességük vagy kemotaktikus ingerre adott válaszuk — defektusos, plakk jelenlétében súlyosabb parodontális gyulladás fejlődik ki, mintha a defektus nem lenne. így számos betegség, mely együtt jár a granulociták csökkent funkcióival, ugyancsak együtt jár súlyos parodontális gyulladással is [7]. Ha a vér granulociták száma 500/mm3 alá süllyed, a beteg szepszis veszélyének van kitéve. A baktériumok behatolási kapuja — a bél mellett — lehet az ínybarázda is. Ennek hámja elhal és bizonyos baktériumok bejutva a kötőszövetbe, itt szaporodnak és bacteriaemiát okoznak. Ilyenkor az íny nekrózisát az alveoláris csont gyors pusztulása kíséri. így jönnek létre akut leukaemiában, agranulocitózisban jellegzetes ínyfekélyek, melyek magas lázzzal és szepszissel járnak együtt. A specifikus immunrendszer veleszületett vagy szerzett defektusa nem jár fekélyes íngyulladással, ha a granulocita-rendszer működik. Viszont granulociták okozhatnak károsodást az ínyben, lizoszomális enzimjeik révén [19].

227