Fogorvosi szemle, 1980 (73. évfolyam, 1-12. szám)
1980-01-01 / 1. szám
2 LEUKOPLAKIA volt. Longitudinális klinikai vizsgálatokat ebből a célból viszonylag kevesen végeztek. Sugár Lászlóval együtt végzett vizsgálatainkban 670 leukoplakiás beteg 1—30 évig terjedő megfigyelése során 40 esetben (6 % -ban) észleltük carcinoma kialakulását. Az átlag megfigyelési idő 9,8 év volt. A kor szerinti megoszlás vizsgálata a leggyakoribb előfordulást a leukoplakiás csoportban 50— 59 év között, a carcinomás csoportban 60—69 év között mutatta [6, 14]. A szűkebb értelemben vett praecancerosus leukoplakiák körülhatárolása céljából 1957-ben három klinikai típust különítettünk el: a leukoplakia simplex, verrucosa és erosiva képét [20]. A továbbiakban különböző vizsgáló módszerekkel elért eredményeket összehasonlítva igyekeztünk közelebb jutni az egyes típusok körülhatárolásához. Célunk volt egyúttal az egyes vizsgáló módszerek indikációjának, értékelésének meghatározása is. Klinikai, citológiai, szövettani és elektronmikroszkópos vizsgálatokat végeztünk. Klinikai követéses vizsgálatainkban a malignizálódás arányát az egyes klinikai típusokban külön-külön vizsgáltuk. Az 1—30 évig terjedő megfigyelési idő során leukoplakia simplex esetében egyáltalán nem észleltünk malignus átalakulást. A leukoplakia verrucosa esetekben már 5,5%-ban, a leukoplakia erosiva esetekben pedig már 25,9 % -ban fejlődött ki carcinoma, tehát e típus tekinthető szűkebb értelemben praecancerosusnak. Lokalizáció szerint a malignus átalakulás aránya változott; a száj zugban és az orcái nyálkahártyán elhelyezkedő leukoplakiából viszonylag ritkán, az ajak leukoplahiákból gyakrabban fejlődött ki carcinoma. A legmagasabb malignus átalakulási arányt a nyelvleukoplakiák mutatták [6, 14]. Az etiológiai tényezők előfordulási arányát leukoplakiás és leukoplakiából kialakult carcinomás eseteinkben az I. táblázat mutatja. A dohányzás szerepét a leukoplakia keletkezésében a kutatók legnagyobb része elismeri, vitatott azonban, hogy elősegíti-e a dohányzás a leukoplakia malignus átalakulását. Saját leukoplakiás beteganyagunk 87%-a, carcinomás beteganyagunk 78%-a dohányzott [6, 14]. Dohányzó és nemdohányzó leukoplakiás beteganyagon végzett szövettani vizsgálatok eredményeit összehasonlítva a koppenhágai Royal Dental College hasonló anyagával, a hámdysplasia gyakorisága a dohányzó csoportban nem volt magasabb mint a nemdohányzóban [13]. Tehát a dohányzás pozitív szerepe a leukoplakia kialakulásában bizonyított, malignus transzformációjában azonban nem. A mechanikai tényezők szerepét klinikai vizsgálattal elemeztük. Az esetek 27 % -ában sikerült összefüggést valószínűsíteni a leukoplakia lokalizációjával. A carcinomás csoportban a mechanikai tényezők nagyobb arányú előfordulása I. táblázat Az etiológiai tényezők megoszlása Etiológiai tényező Leukoplakia Carcinoma Dohányzás 87,0 78,0 Mechanikai 27,0 43,0 Alkohol 15,0 33,0 Syphilis 2,5 10,0 Elektromos potenciálkülönbség 3,0 15,0 Candida albicans 13,5 63,0 Nem mutattunk ki etiológiai tényezőt 4,2 3,2 Több etiológiai tényező 37,5 52,0
