Fogorvosi szemle, 1973 (66. évfolyam, 1-12. szám)
1973-04-01 / 4. szám
98 HAJÓS MÁRIA DR. A fent vázolt folyamat elsősorban a beteg szervezetben játszódik le, ahol nagymennyiségű fehérjehasadási termék keletkezik. A sensibilizálást az is elősegíti, hogy a gyógyszer hosszabb ideig marad a szervezetben (pl. fogtömésnél), vagy közvetlenül kerül a bőrre és a nyálkahártyára (localis penicillin-, sulfonamid-kezelés). Végül szennyeződések is okozhatnak allergiás reactiót (ACTH, insulin [1], penicillin [11]). A gyógyszerallergia létrejöttét azonban elsősorban az allergiás hajlam segíti elő. Míg az átlagos, „nem allergiás” populatio kb. 10%-a válik gyógyszerérzékennyé, egyéb allergiában szenvedőknek csaknem a fele allergiás valamilyen gyógyszerre. A pathogeneticai mechanismus kettős: a gyógyszer vagy hasadási terméke a szövetekben kötött antigénnél reagál és aktív substantiákat szabadít fel (histamin és H-anyagok), vagy a keringő antitesttel és komplementtel kapcsolódik [9]. Minthogy a két typust nem lehet teljesen elkülöníteni, célszerűbbnek látszik a főbb klinikai manifestatiókat lokalizáció és shock-szerv szerint csoportosítani. Az allergodermiák nagy csoportja részben korai, részben késői typusú allergiás reactiók következménye. A legenyhébb forma az erythemo-urticariás reactio, mely gyorsan kezdődik és múlik el. Anatómiailag lokalizált vasodilatiónak felel meg, majd exsudatio és oedema támad; a vasomotor reactiót pharmacodynamicusan aktív substantiák in situ felszabadulása okozza. Az erythemopapularis reactio intenzitása és persistálása az előzőnél kifejezettebb, a késői typusnak felel meg; histopathologiai szempontból monocyta és lymphocyta infiltratio észlelhető. Angio-oedema (Quincke-oedema) önmagában ritkán fordul elő, többnyire az ajkakra és a szemhéjra lokalizálódik. Külön kell foglalkozni a photosensibilizálás-okozta dermatopathiával [12]. Ezen késői typusú allergosis úgy jön létre, hogy bizonyos gyógyszerek, így antibioticumok, sulfamidok, sőt a major tranquilansnak és antihistaminicumnak használt Pipolphen is, a bőr felső rétegeiben keringenek. Ha napsugárral kerülnek érintkezésbe, fehérjéhez kötődnek, antigénné alakulnak, vagy photochemiai úton dermatotoxikus produktumokká válnak. Első esetben a tünetek újabb fényexpositio nélkül is fennmaradnak, utóbbi esetben a bőrjelenség a fényhatástól függ. Contact dermatitis részben úgy jön létre, hogy kenőcsökbe, szemcseppekbe antibioticumot vagy más sensibilizáló gyógyszert kevernek, részben foglalkozási körben válnak érzékennyé elsősorban az egészségügyi dolgozók. Szűrővizsgálataink alapján a kórházi dolgozók 40%-a gyógyszerérzékeny, ami 18%ban foglalkozással hozható ugyan kapcsolatba, bár az allergiás hajlam és polysensibilizálódás eseteink zömében dominált [7]. Valószínűleg allergiás pathomechanismus következtében jön létre a generalizált pruritus, erythema (Arthus-jelenség, ,,id” typusú reactio), ekzema, lichenoid eruptio stb. Általában bármelyik gyógyszer kiválthatja a fenti tünetek bármelyikét, bár vannak typusos megjelenési formák. így penicillinallergiára jellemző az urticaria gigantea, az ízületi lokalizáció, a késői typusú reactio és a hosszú ideig tartó persistalás [11]. Salicylatok és amidazophen scarlatiform, morbilliform erythemo-urticariás reactiót okoznak, barbiturat-allergiára jellemző a vesiculobullosus elváltozás, aranysó-sensibilisatióra az exfoliativ dermatitis stb. Az allergiás gyógyszer-reactio legsúlyosabb formája az anaphylaxiás shock ami leggyorsabban és legsúlyosabb tünetekkel akkor jelentkezik, ha a gyógyszert parenteralisan vagy aerosolban adják. A beteg a gyógyszer beadása után néhány perccel rossz közérzetről panaszkodik, majd elsápad, profúz izzadás indul meg, a bőr hideg, nyirkos tapintatú. A vérnyomás nagyfokú tachycardia
