Fogorvosi szemle, 1970 (63. évfolyam, 1-12. szám)
1970-03-01 / 3. szám
SZÁJÜREGILEUKOPLAKIÁK 71 ris megjelenésű leukoplakiák mögött már gyakran carcinoma in situ van. Sugár és Bánóczy carcinomát leggyakrabban az erosiós-, Pindborg és mtsai, Shafer és Waldron, továbbá Silverman és Rozen főleg a „speckled” típusú leukoplakiákból láttak kiindulni, ezzel megegyeznek a szövettani vizsgálatok eredményeiből levonható következtetések is. A parakeratosis Calm, Eisenbud és Blake, Turesky, Glickman és Provost, Shafer és Waldron szerint gyakrabban jár együtt hám-hyperplasiával. Renstrup és Main szerint parakeratosisnál a mitosis-index magasabb, s ez proliferativ hajlamra utal. Cahn, Eisenbud és Blake, valamint Renstrup szerint atypia és carcinoma in situ parakeratotikus leukoplakiák esetén gyakrabban fordul elő. Kovács szerint is a parakeratotikus leukoplakiák hajlamosabbak a malignizálódásra. Pindborg és mtsai, valamint saját anyagunkban a leukoplakiából fejlődött carcinomás esetek szövettani képe csaknem kivétel nélkül a felszínen parakeratotikus típusú elszarusodást mutatott. Ide tartozik még jelen anyagunkban észlelt 3 carcinoma in situ eset is. Természetesen nem tagadható annak a lehetősége, hogy leukoplakia simplex - ből is esetenként carcinoma fejlődhessék ki — amint erre Bakács tanulmányaiban rámutat — vagy legyen már szövettanilag jelen. Vizsgálataink csupán arra mutatnak rá, hogy a klinikailag veszélyesebbnek (azaz szűkebb értelemben praecancerosusnak) ítélt erosiós forma gyakrabban mutat szövettanilag is veszélyesebbnek ítélhető elváltozásokat. A kötőszövet elváltozásait aránylag kevéssé tanulmányozták. Cooke szerint a gyulladásos sejtelemek jelenléte nem tisztázott és nem hozható összefüggésbe a laesióval, — ezt saját vizsgálataink is alátámasztják. Vizsgálataink második részében az egyes szövettani elváltozásokat összevetettük a későbbi klinikai gyógyulással. Hasonló vizsgálatról eddig irodalmi adatot nem találtunk. Az egyes szövettani elváltozásokat a későbbi klinikai ellenőrző vizsgálatok eredményével egybevetve azt találtuk, hogy csaknem minden szövettani elváltozásnál a gyógyult-javult-változatlan eredmény szerint a következő aránypár volt felállítható: 2: 1: 1, ami azt jelenti, hogy kétszer annyi leukoplakia gyógyult, mint amennyi javult vagy változatlan maradt. Kivétel ez alól a para + hyperparakeratosis, ahol 52%-ban észleltünk változatlan, vagy terjedt állapotot, szemben az ortho-f hyperorthokeratotikus csoport 27%-ával. Ez a szám megyegvezik előző észleleteinkkel a parakeratotikus leukoplakiák proliferativ hajlama s a malignus elfajulás nagyobb lehetőségeire vonatkozóan. Ezen vizsgálatunk számos hibaforrást tartalmaz. Vitatható elsősorban maga a módszer: valamely laesio szövettani elváltozásait vizsgálva kérdéses, hogy a környező szövetekben is — melyek viselkedését évek múlva tanulmányozzuk — megtalálhatók-e ugyanezek az elváltozások. Másrészt a kezelési módszer sokfélesége is befolyásolja nyilván a gyógyulási eredményeket. S éppen, mivel az erosiós leukoplakiát eleve veszélyesebbnek ítéljük, kezelési módszerként lehetőleg annak in toto eltávolítását végezzük el. Az időfaktor szerepére utalnak előző vizsgálataink, ezt is tekintetbe kellett volna vennünk az ellenőrzés időtartamát véve alapul. Eseteink száma azonban nem elég nagy ahhoz, hogy kezelési módszerek és időtartam szerint vizsgálhassuk a gyógyulási eredményeket. Vizsgálatainkat összegezve, azok rámutatnak arra, hogy létezik bizonyos összefüggés a leukoplakia klinikai és szövettani képének súlyossága között, ez a gyakorló orvos számára is segítséget nyújthat a leukoplakiák klinikai megítélésében. Másrészt a leukoplakiák jellemző vonásainak megfigyelése prognosztikai jelentőségű lehet s az alkalmazandó therapiát is befolyásolhatja.
