177181. lajstromszámú szabadalom • Eljárás egyes, sejtanyagcsere-alapú kórformák befolyásolására alkalmas gyógyszer előállítására
MAGYAR NÉPKÖZTÁRSASÁG SZABADALMI LEÍRÁS 177181 A bejelentés napja: 1968. VI. 3. (Cl—800) Nemzetközi osztályozás: A 61 K 35/46 Módosítási elsőbbsége: 1968. október 16. (13382/68) 1972. február 29. (3362/72) Közzététel napja: 1981. II. 28. ORSZÁGOS TALÁLMÁNYI HIVATAL Megjelent: 1982. X.31. Szabadalmas: Dr. Czitronyi László orvos, Budapest. Eljárás egyes, sejtanyagcsere-alapú kórformák befolyásolására alkalmas gyógyszer előállítására í A találmány tárgya eljárás egyes, sejtanyagcsere-túlműködésen alapuló kórformák, közelebbről : sejthiperfunkción alapuló kóros folyamatok és állapotok kedvező befolyásolására, illetve oki gyógykezelésére alkalmas gyógyszer előállítására. 5 A találmány azon az általános felismerésen alapul, hogy ha a szervezetben a szérum alkáliföldfém-tartalmának, s egyéb összes fiziológiailag jelentős ionjainak parciális koncentrációja, illetve ionizáltsági foka bármely exogén vagy endogén okból megváltozik, s általában a fiziológiás szint 10 alá csökken, a sejtek izgalmi állapota következik be, ami a sejtek funkcióiban kvantitatív változást eredményez. Az így fellépő hiperfunkció kiterjed általában a sejtek elemi tevékenységeire, így a sejtanyagcserére, a sejtmozgásra, a táplálékfelvételre, az anyagcseretermékek kiválasztására, 15 a szekréciós tevékenységre, az ingerelhetőségre, a sejtnövekedésre és a mitózisra, valamint a sejtorganellumok funkciójára is. Az ionállapot megváltozása folytán a szervezetben fellépő kóros jelenségek előidézésében és fenntartásában a sejthiperfunkción kívül jelentős szerepe van még 20 mindazon egyéb biokémiai történéseknek is, amelyek molekuláris szinten következnek be, ugyancsak az ionreguláció módosulása alapján. Ilyenek: a nukleoproteid-kötések stabilitása, disszociációja és rekombinálódása, az enzimfehérjék szintézise, a bázis-szekvencia és a mutáció, vala- 25 mint szabad gyökök képződése. Az ionállapot változása befolyásolja mindezeken kivül a mucopolysaccharidok anyagcseréjét (Straub: Biokémia, Medicina, Bp. 1965.) és a pH-t. A parathyreoideák kiirtása után fellépő görcsök kalci- 30 2 um adására megszűnnek. E görcsök oka a kalciumhiány, illetve az emiatt előálló izgalom, ugyanis a szervezet minden sejtje izgalomba jut, ha a környezet iontartalmában a kalcium részleges vagy teljes hiánya következik be. (Kesztyűs L.—Sós J. : A kórélettan tankönyve, 2. kiad., Medicina, Bp. 1966., 357—359.) Ilyen izgalmi állapot jelentkezik akkor is, ha a vénás vér oxigén-tenziója csökken (Kesztyűs—Sós: id. mű, 185). Alkalózis következik be, az oxihemoglobin nehezebben adja le az oxigént (Bohr-effektus), és így a szövetek hypoxiás állapotba kerülnek (Orv. Hetil. 1973, 6470). Tetániához vezet az epitheltestek pajzsmiriggyel együtt, vagy izoláltan történő exstirpálásán kívül még számos exogén és endogén ok. Véleményem szerint a sejthiperfunkció feltételei lokálisan is kifejlődhetnek, minthogy a szervezetben bármely helyen bármely okból képződött, akár mikroszkóp méretű heg, vagy más tartós nedvkeringési akadály azt eredményezheti, hogy a sejtek bizonyos csoportjainál, amelyeket az említett keringési akadály érint, az ionok, így az alkáliföldfém- (kalcium-, magnézium-) -ionok parciális koncentrációja a fiziológiás szint alá csökken és tartósan ezen az alacsony szinten marad. így a heg „árnyékában” vagy a nedvkeringésben helyileg egyéb módon tartósan gátolt területen a lokális ionkeringés, oxigén stb. szempontjából árnyékolt zóna jön létre. Ha a szérum kalcium-, és magnézium-ion koncentrációjának általános csökkenése miatt bekövetkezett általános sejthiperfunkcióhoz az említett ion-árnyék következtében még lokálisan is társulnak és így halmozódnak a sejthiperfunkció feltételei, az így érintett 177181
